Возбуждающий импульс формируется на мембране клеток путем генерации потенциала действия. Деполяризация одной клетки вызывает уменьшение отрицательного потенциале покоя соседней клетки, в результате чего он достигает порогового значения, и происходит деполяризация. Форма, ориентация и присутствие щелевидных соединений между клетками миокарда обусловливают мгновенную передачу деполяризации, что может быть описано как волна деполяризации. После деполяризации клетка не может снова деполяризоваться до тех пор, пока не пройдет определенное время, необходимое для восстановления клетки, так называемый рефрактерный период. Клетки, способные деполяризоваться, называются возбудимыми, а неспособные - рефрактерными.

При синусовом ритме источником волн возбуждения служит синусовый узел, между предсердием и желудочком они передаются через атриовентрикулярный узел. Генерация импульсов (и ЧСС) регулируется вегетативной нервной системой и циркулирующими в крови катехоламинами. При тахиаритмии эта регуляция нарушается, и, как следствие, нарушается сердечный ритм.

Блокада проведения

Электрические волны будут распространяться до тех пор, пока на их пути существуют возбудимые клетки. Анатомические препятствия, такие как кольцо митрального клапана, полая вена, аорта и т.д., не содержат кардиомиоцитов и поэтому препятствуют распространению волн. Такое явление называют постоянной блокадой проводимости, так как данная блокада присутствует всегда Еще одним важным источником фиксированной блокады проводимости служат погибшие клетки, например, на месте рубца после ИМ.

Когда блокада присутствует только при определенных обстоятельствах, говорят о функциональной блокаде проведения. Примером служит ишемия, при которой клетки миокарде повреждаются и теряют способность к проведению возбуждения. Именно функциональный блок препятствует обратному распространению волны, поскольку клетки, находящиеся позади распространяющейся волны возбуждения, временно рефрактерны и не пропускают возбуждение ретроградно. Другие причины функциональных блокад - цианоз, растяжение миокарда, частота или направление волны.

Механизм развития аритмии

Выделяют 3 самостоятельных механизма:

• Повышение автоматизма.
• Re-entry (механизм «повторного входа» волны возбуждения).
• Триггерная активность.

Механизмы аритмий

Повышение автоматизма

Если группа клеток миокарда деполяризуется быстрее, чем синусовый узел, они будут выступать в роли источника волн возбуждения, проводящихся по всему миокарду. Этот очаг может находиться как в предсердиях, так и в желудочках. Если он находится в предсердии, то подавляет синусовый узел. Поскольку клетки обычно локализуются в одном месте, тахикардию называют очаговой. К местам, где кардиомиоциты чаще всего подвержены изменению размера/формы или действию высокого давления, относят участки впадения вен (верхней полой, легочных) в предсердия, терминальный гребень, коронарный синус, область атриовентрикулярного узла, кольцо митрального и трехстворчатого клапанов, выносящий тракт желудочков.

Механизм re-entry («повторного входа» волны возбуждения)

На его долю приходится более 75% клинических форм аритмий. Причина - неконтролируемое распространение волны возбуждения на фоне возбудимого миокарда. Для развития re-entry (реципрокной) тахикардии должно существовать, как минимум, 2 пути проведения вокруг зоны нарушенной проводимости. Наилучший пример - ЖТ из-за повторной циркуляции импульса вокруг рубца в левом желудочке.

1. Рубцовая ткань - участок блокады, вокруг нее нормальные импульсы из синусового узла проходят к здоровому миокарду (А). Через поврежденную ткань миокарда импульсы проходят медленно (Б). Получаются 2 отдельных пути проведения.
2. Сразу за импульсом из синусового узла следует желудочковая экстрасистола, которая проходит через участок А, но блокируется в участке В, все еще рефрактерном после предыдущего синусового сокращения.
3. Однако дистапьный конец участка В уже способен к возбуждению, и импульс проходит обратно по участку В, чья проводимость уже восстановилась в течение того периода, за который импульс достиг проксимального конца. В участке В скорость проведения импульса падает, в то время как клетки участка А снова способны к возбуждению и проведению импульса.

Таким образом формируется волна re-entry которую постоянно поддерживают участки возбуждения в миокарде.

Триггерная активность

Сочетает в себе черты обоих вышеописанных механизмов. Вызвана спонтанной (автоматической) постдеполяризацией, происходящей в фазу 3 (ранняя постдеполяризация) или в фазу 2 (поздняя постдеполяризация) потенциала действия. Такие постдеполяризации часто бывают вызваны экстрасистолами и индуцирукциямм подобно re-entry тахикардии. Когда постдеполяризация достигает порогового уровня образуется одиночный или групповой потенциал действия. Постдеполяризация может быть вызвана ишемией, препаратами, удлиняющими интервал QT, повреждением клетки или низким содержанием калия. По такому механизму развиваются тахикардия типа «пируэт» и нарушения ритма вследствие токсичности дигоксина.

Электрофизиологические исследования

Наиболее эффективны при диагностике тахикардий. Когда диагноз уже подтвержден или всерьез подозревается, эту процедуру сочетают с катетерной абляцией в рамках лечения аритмии. Надо заметить, что при электрофизиологических исследованиях обычно измеряют длину сердечного цикла (в мс), а не ЧСС, например, 60 в минуту равны 1000 мс, 100 в минуту равны 600 мс, 150 в минуту равны 400 мс.

Составление схемы (картирование) электрической активности сердца

Электрофизиологическое исследование ошибочно считают сложной процедурой. По существу, это регистрация сердечных импульсов, как при синусовом ритме, так и при аритмии, или в ответ на кардиостимуляцию различных зон сердца. ЭКГ содержит большую часть этой информации, потому во время электрофизиологических исследований регистрируют ЭКГ в 12 отведениях.

Внутрисердечная электрография

При ЭКГ суммируется сердечная активность в целом. Данные электрической активности определенного участка сердца получают путем расположения 2-миллиметровых электродов прямо на поверхности сердечной мышцы. Интракардиальная кардиография характеризуется большей точностью и дает наилучшие данные при частоте записи, в четыре раза быстрее, чем при ЭКГ.

Может быть зарегистрирована разность потенциалов как между двумя рядом расположенными электродами (биполярная электрограмма), так и между одним электродом и бесконечностью (униполярная электрограмма). Униполярная электрограмма более точна в отношении направления и локализации электрической активности, однако она и более чувствительна к помехам. Важно заметить, что через любой из этих электродов можно провести кардиостимуляцию.

Протоколы кардиостимуляции

При электрофизиологическом исследовании кардиостимуляцию проводят заранее определенным способом, называемым программной стимуляцией. Она бывает трех видов:

1. Кардиостимуляция по ступенчато-возрастающей методике (инкрементная стимуляция): интервал между стимулами устанавливают
   немного ниже синусового ритма и ступенчато снижают на 10 мс до наступления блокады или достижения заранее определенного нижнего уровня (обычно 300 мс).
2. Кардиостимуляция методом экстрастимулов: за цепочкой из 8 стимуляций с фиксированным интервалом следует дополнительный (экстрастимул), который подается в промежутке между последним импульсом ведущей цепочки и первым экстрастимулом. Импульсы ведущей цепочки обозначают S1, первый экстрастимул - S2, второй экстрастимул - S3 и т.д. Экстрастимул может быть подан после ощущаемого сердечного сокращения (добавочное сокращение).
3. Кардиостимуляция очередями: стимуляция с фиксированной циклической частотой в течение определенного времени.

Катетер вводят в правые отделы сердца через бедренные вены с рентгеноскопическим контролем направления. Эти изображения правой передней проекции (сверху) и левой передней проекции (снизу) отражают стандартное расположение катетера в верхней части правого предсердия (рядом с синусовым узлом, на пучке Гиса, на верхушке правого желудочка) и катетера, проведенного через ось коронарного синуса, огибающего сзади левое предсердие по предсердно-желудочковой борозде. Из этого положения регистрируют интракардиальную электрограмму от левого предсердия и желудочка. Катетеры часто вводят через правую или левую подключичные вены.

В интракардиапьной ЭКГ данные упорядочены следующим образом: верхняя часть правого предсердия, пучок Гиса, коронарный синус и правый желудочек. Показания каждого биполярного катетера выстроены от проксимального положения к дистальному. При синусовом ритме начало возбуждения регистрируется в верхней части правого предсердия, оно проходит через пучок Гиса, а затем вдоль катетера коронарный синус от проксимального к дистальному положению. Раннее желудочковое возбуждение регистрируют в верхушке правого желудочка (где присутствуют волокна Пуркинье).

Показатели нормального синусового интервала: РА - 25-55 мс, АН - 50-105 мс, HV - 35-55 мс, QRS <120 мс, корригированный ОТ <440 мс для мужчин и <460 мс для женщин.

Применение электрофизиологических исследований

Функция синусового узла

Показателями функционирования синусового узла служат скорректированное время восстановления синусового узла и синусовая проводимость. Однако данные исследования не являются достоверными, поскольку на функцию синусового узла влияют тонус вегетативной нервной системы, лекарственные препараты и ошибки при исследовании Дисфункция синусового узла лучше всего диагностируется с помощью амбулаторного мониторинга и нагрузочными пробами. Проведение инвазивного электрофизиологического исследования очень редко позволяет принять окончательное решение в отношении необходимости имплантации пациенту постоянного электрокардиостимулятора.

Атриовентрикулярная проводимость

Атриовентрикулярная блокада. Степень блокады оценивают с помощью ЭКГ, кроме этого, можно установить еще и уровень блокады (непосредственно атриовентрикулярный узел, или система Гиса-Пуркинье, или блокада ниже узла). Уровень блокады с легкостью устанавливается с помощью электрофизиологического исследования. При блокаде атриовентрикулярного узла увеличено время АН, при подузловой блокаде - HV. Время АН (но не HV) может быть уменьшено при физической нагрузке, введении атропина или изопреналина и увеличено с помощью вагусных проб.

Функцию атриовентрикулярного узла оценивают как антеградно (от предсердий к желудочкам), так и ретроградно (от желудочков к предсердиям), с использованием стимуляции по ступенчато-возрастающей методике и метода экстрастимуляции. При инкрементной стимуляции верхней части правого предсердия проведение наблюдается в точках пучка Гиса, верхушки правого желудочка до наступления блокады. Самый большой интервал стимуляции, при котором случается блокада при антеградном исследовании, называется периодом Венкебаха (точкой Венкебаха). Нормальное значение менее 500 мс, но оно может увеличиваться с возрастом или под влиянием тонуса вегетативной нервной системы. Период Венкебаха измеряют также при ретроградном исследовании, но в этом случае отсутствие желудочко-предсердной проводимости может быть вариантом нормы. В точке верхней части правого предсердия применяется экстрастимуляция Уменьшая интервал между S1 и S2, оценивают атриовентрикулярное проведение. Самый длительный интервал при котором наблюдают блокаду, называют узловым атриовентрикулярным эффективным периодом рефрактерности. Показатель измеряют при интервалах ведущей цепочки 600 и 400 мс. При наличии желудочко-предсердного проведения измеряется ретроградный показатель эффективного периода рефрактерности атриовентрикулярнэго узла.

Затухание проводимости: является ключом к физиологические свойствам атриовентрикулярного узла. С уменьшением интервале между прошедшими через атриовентрикулярный узел импульсами уменьшается скорость проведения через него. На атриовентрикулярной проводимости это проявляется при уменьшении интервале предсердной стимуляции удлинением интервала АН (время AV). Это феномен может наблюдаться во время инкрементной и экстрастимуляции. Если построить график зависимости интервала АН от S1S2 (= А1А2) во время экстрастимуляции, можно получить кривую антеградного проведения.

Двойственная физиология атриовентрикулярного узла: у многих пациентов (но не у всех) удается определить два электрически) соединения между миокардом предсердие, плотно окружающие атриовентрикулярный узел, и непосредственно атриовентрикулярный узлом, которые обладают разными свойствами проводимости. Медленный путь, в отличие от быстрого, имеет более низкую скорость проведения и более короткий эффективный период рефрактерности. Это выявляется при построении кривой антеградного проведения. При более длительном времени А1А2 проведение импульса в основном осуществляется по быстрому пути, однако, когда в нем будет достигнута точка эффективного периода рефрактерности, проведение пойдет по медленному пути, и произойдет внезапное удлинение времени АН. Это явление называют разрывом АН интервала, и оно характеризуется удлинением периода АН на >50 мс после уменьшения интервала А1А2 на 10 мс. Наличие двойных путей атриовентрикулярного узла является предрасполагающим фактором для развития АВУРТ.

Определение аномальных атриовентрикулярных проводящих путей

В норме между предсердием и желудочком существует только одна связь. Активация предсердия (через стимуляцию желудочка) или желудочка (через стимуляцию предсердия или при синусовом ритме) должна начинаться в атриовентрикулярном узле. Дополнительные проводящие пути должны проводить импульс без затухания. Их наличие можно выявить по аномальным способам активации, а также с помощью инкрементной или экстрастимуляции.

Предсердная стимуляция. По мере снижения импульсации атриовентрикулярного узла активация желудочков в большей степени происходит с помощью добавочных путей. Соответственно будут наблюдаться сохраняющееся атриовентрикулярное проведение и увеличение длительности комплекса ORS. Важно заметить, что если эффективный период рефрактерности добавочных путей активации короче эффективного периода рефрактеэности атриовентрикулярного узла, то комплекс QRS будет резко сужаться, а время атриовентрикулярного проведения внезапно удлинится, когда наступит блокада дополнительных проводящих путей.

Желудочковая стимуляция. Нормальный порядок предсердной активации таков: пучок Гиса, коронарный синус (от проксимального конца к дистальному) и, наконец, верхняя часть правого предсердия - такой путь активации называется концентрическим. Если активация предсердия происходит по дополнительным проводящим путям, наблюдают эксцентрический тип активации Место ранней активации предсердия будет локализовано в дополнительных проводящих путях, при этом также будет наблюдаться незатухающее желудочково-предсердное проведение.

Индуцирование аритмии

Наличие дополнительных проводящих путей, двойной физиологии атриовентрикулярного узла или рубца в стенке желудочка является предрасполагающим фактором для развития тахикардии, но это не значит, что она обязательно возникнем Диагноз может быть подтвержден индуцированием тахикардии.

В дополнение к описанным методам кардиостимуляции применяют стимуляцию очередями, экстрастимупяцию множественными экстрастимулами и добавочные стимулы. При невозможности индукции тахикардии все эти методики повторяю- на фоне введения изопре налина (1-4 мкг/мин) или болюсного его вливания (1-2 мкг). Этим методом особенно хорошо выявляют тахикардии, развивающиеся по механизму повышенного автоматизма. Активные протоколы индукции повышают вероятность возникновения нежелательной аритмии. Такой как ФП или ФЖ.

При появлении индуцированной тахикардии необходимо сравнить ЭКГ пациента с его ЭКГ в 12 отведениях зарегистрированной ранее во время появления симптомов.

Программируемая стимуляция желудочков

Электрофизиологические исследования, ставящие своей целью индукцию ЖТ (исследование по стимуляции ЖТ), раньше использовались для стратификации риска внезапной сердечной смерти, оценки эффективности противоаритмических препаратов при подавлении ЖТ и необходимости имплантации кардиовертера-дефибриллятора. В настоящее время имеются данные о небольшой прогностической роли данного исследования, поэтому решение относительно проведения имплантации кардиовертера-дефибриллятора необходимо принимать с учетом других факторов риска, в частности функции левого желудочка. Электрофизиологическое исследование может быть полезным перед установкой искусственного водителя ритма по другим причинам:

• Для помощи в программировании устройства.

1. Хорошо ли переносится пациентом ЖТ в гемодинамическом отношении?
2. Легко ли она прерывается с помощью овердрайв-кардиостимуляции?
3. Есть ли желудочково-предсердная проводимость? Во время стимуляции желудочков или ЖТ?

• Для оценки возможности проведения абляции ЖТ (например, абляция ножки пучка Гиса).
• Для выяснения наличия других нарушений ритма, в том числе легко вызываемых аритмий.

Программируемая желудочковая стимуляция выполняется с помощью протокола, разработанного Уэлленсом, или его модификацией.

Клинические показания

• Подтвержденная тахикардия с наличием клинической симптоматики (в качестве первой стадии диагностики и процедуры абляции).
• Стратификация риска внезапной сердечной смерти.
• Предполагаемая, но не подтвержденная тахикардия с наличием клинической симптоматики (только с диагностической целью).
• Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта.
• Обморок неясного генеза (предположительно связанный с аритмией).
• Подозрение (в редких случаях) на внутрипредсердную блокаду или блокаду атриовентрикулярного узла (не подтвержденную документально).

Протокол программируемой желудочковой стимуляции

• С верхушки правого желудочка экстрастимуляцией снижают интервал между импульсами до достижения рефрактерного периода:

1. 1 экстрастимул во время синусового ритма;
2. 2 экстрастимула во время синусового ритма;
3. 1 экстрастимул после 8 стимулированных сокращений при 600 мс;
4. 1 экстрастимул после 8 стимулированных сокращений при 400 мс;
5. 2 экстрастимула после 8 стимулированных сокращений при 400 мс;
6. 3 экстрастимула во время синусового ритма 0 мс;
7. 2 экстрастимула после 8 стимулированных сокращений при 600 мс;
8. 3 экстрастимула после 8 стимулированных сокращений при 400 мс.

• Если желудочковую аритмию не удапось индуцировать, следует повторить шаги от выносящего тракта правого желудочка. Таким образом, активность протокола кардиостимуляции постепенно повышается, вместе с тем снижается специфичность процедуры. Наиболее ценным с диагностической точки зрения результатом является индукция длительной мономорфной ЖТ одним или двумя экстрастимулами, что свидетельствует о потенциальном риске развития желудочковой аритмии. Кратковременная ЖТ, полиморфная ЖТ и ФЖ относятся к неспецифическим результатам.

Новые технологии

Электрофизиологические процедуры становятся все более сложными (например, при ФП или ВПС) и сопровождаются все большей лучевой нагрузкой для пациента. Обе эти проблемы были решены с помощью нерентгеноскопической трехмерной системы картирования Формируется генерируемое компьютером изображение интересующей нас полости сердца, на которое накладываются электрическая активность и месторасположение электрофизиологического катетера (рис. 10-4). В некоторых случаях есть возможность провести электро физиологическое исследование и абляцию без использования рентгеновского излучения. Более того, трехмерная КТ или МРТ-изображения пациента могут быть импортированы и использоваться в качестве направляющего изображения.

Если Вы хотя бы раз в жизни играли в турнир по покеру, то наверняка сталкивались с таким понятием, как “ре-энтри”. Причем оно существует как в онлайн-покере, так и на живых турнирах, и применяется оно довольно часто. Так что же такое ре-энтри в покере? Для чего оно нужно, и стоит ли его использовать в ходе турнира? Давайте разбираться…

Определение термина

Ре-энтри в покере (англ. “re-entry” – “повторный вход”) – это возможность игрока сделать дополнительную докупку фишек в том случае, если он проиграет весь свой первоначальный стек. По сути, этот термин означает то же самое, что и . Но действительно ли полезна докупка фишек на турнире? Или же лучше встать и покинуть турнир, если уж сегодня не повезло?

На самом деле ре-энтри в покере полезны для турниров по двум причинам:

1. Разгоняется призовой фонд турнира.
2. Шансы профессионалов на успех увеличиваются.

Давайте остановимся подробнее на каждой из этих причин.

Рост призового фонда

Разумеется, если игроки смогут докупать фишки всякий раз, когда они будут проигрывать свой стек, то призовой фонд турнира медленно, но уверенно будет расти, а значит – повысится и интерес других участников к этому турниру. Причем, что интересно, по мере увеличения призов на турнире увеличивается и количество игроков, которые сделали докупку.

Логика тут совершенно проста. Игроки видят, что призовой фонд турнира растёт, и даже в том случае, если они проигрывают свой стартовый стек, они предпринимают ещё одну попытку, сделав ре-энтри и докупив фишек. Причём в современных турнирах чаще всего вводится неограниченное число докупок, а это значит, что Вы можете докупать фишки снова и снова, разгоняя призовой фонд турнира.

Повышение шансов профессионалов

Сегодня даже начинающие игроки в покер знают, что победить в раздаче может совершенно любая рука. Вы можете выйти в олл-ин, имея на руках двух тузов, и проиграть в итоге человеку, у которого будут разномастные 7-2. Причем случается это намного чаще, чем Вы привыкли думать. И именно поэтому ре-энтри в покере позволяют повысить шансы профессионалов, играющих по стратегии, а шансы удачливых новичков уменьшить, поскольку удача не может им улыбаться вечно.

Соответственно, растёт математическое ожидание между начинающим игроком и регуляром, который действует по заранее разработанной стратегии.

Что на практике?

Однако всё, что мы рассказали выше, касается исключительно теории. На практике же всё обстоит несколько иначе. Ведь человеку свойственно ошибаться, и даже опытные игроки порой могут начать искать причины своих неудач в самих себе, даже если они проиграли исключительно по воле случая. Поэтому мы не рекомендуем делать ре-энтри более двух раз на одном турнире. Потому что чем больше “докупок” Вы сделаете, тем большим будет Ваше желание “отыграться”. Соответственно, Вы сами начнёте тильтовать, что в итоге не принесёт ничего хорошего для Вашего банкролла.

С другой стороны, размер докупки всегда одинаков, и обычно он равняется размеру стартового стека игрока на момент начала турнира. То есть, если в самом начале турнира каждый из игроков получил по тысяче фишек, то за докупку вы тоже получите тысячу игровых фишек. Однако стоит понимать, что в начале турнира блайнды были куда меньше, да и стеки игроков были примерно одинаковыми.

А если Вы сделаете докупку в середине турнира, то за Ваша тысяча фишек будет стоить, максимум, несколько больших блайндов, в то время как Ваши оппоненты будут иметь стеки по нескольку десятков тысяч фишек. Соответственно, Вы вряд ли сможете удачно выступить, имея такой ограниченный стек.

К счастью, сделать ре-энтри в покере можно только до определённого периода, после которого наступает игра “на вылет”.

В основе всех аритмий лежит нарушение образования или проведения импульса либо одновременное расстройство обеих функций проводящей системы. Такие аритмии, как синусовая тахи- и брадикардия, связаны соответственно с усилением или угнетением автоматизма клеток синусового узла. В происхождении экстрасистолии и пароксизмальных нарушений ритма выделяют 2 основных механизма: усиление автоматизма эктопических очагов, повторный вход возбуждения (re-entry) и круговое движение импульса.

Усиление автоматизма эктопических очагов может быть связано с ускорением или замедлением спонтанной диастолической деполяризации, колебаниями порога возбуждения и потенциала покоя, а также со следовыми подпороговыми и надпороговыми осцилляциями.

Механизм повторного входа возбуждения (re-entry) заключается в повторном или многократном возбуждении участка миокарда одним и тем же импульсом, совершающим круговое движение. Для реализации этого механизма необходимы два пути проведения, причем по одному из них прохождение импульса нарушено вследствие местной однонаправленной блокады.

Участок миокарда, до которого очередной импульс своевременно не дошел, возбуждается окольным путем с некоторым опозданием и становится источником внеочередного возбуждения. Оно распространяется на соседние участки миокарда, если эти участки успели выйти из состояния рефрактерности.

Механизм macro re-entry возможен вследствие функционального разделения атриовентрикулярного узла на две части, проводящие импульсы с различной скоростью из-за функционирующих дополнительных проводящих путей (при синдроме WPW), а механизм micro re-entry реализуется главным образом по анастомозам в разветвлениях проводящей системы.

Нарушению проведения импульса способствует в первую очередь уменьшение потенциала действия, что может быть связано с уменьшением потенциала покоя. Нарушения проводимости могут развиваться вследствие удлинения периода рефрактерности (замедления реполяризации) в участках проводящей системы.

Одним из механизмов нарушения проводимости является так называемое декрементное проведение, заключающееся в прогрессирующем уменьшении скорости деполяризации и потенциала действия при распространении импульса от одного волокна к другому. Важную роль в механизме парасистолических аритмий играют так называемые блокады входа и выхода в области эктопического очага.

Под блокадой входа понимают невозможность проникновения в эктопический очаг импульсов основного ритма, а под блокадой выхода - невозможность выхода из этого очага части эктопических импульсов.

В основе развития комбинированных аритмий могут лежать сочетания описанных выше и некоторых других механизмов.

«Практическая электрокардиография», В.Л.Дощицин

Аритмии сердца - одно из наиболее частых проявлений сердечно-сосудистых заболеваний. В последние годы достигнуты значительные успехи в диагностике нарушений ритма и проводимости благодаря использованию новых методов длительной регистрации ЭКГ, электрогисографии и программированной стимуляции сердца. Указанными методами получены новые данные об анатомии и электрофизиологии проводящей системы сердца, о патогенетических механизмах нарушений ритма и проводимости. В результате…

I. Нарушения образования импульса: синусовая тахикардия. синусовая брадикардия. синусовая аритмия. миграция источника ритма. экстрасистолы: суправентрикулярные и желудочковые; единичные, групповые, аллоритмические; ранние, средние и поздние; пароксизмальная тахикардия: суправентрикулярная и желудочковая; по механизму re-entry и эктопическая; непароксизмальная тахикардия и ускоренные эктопические ритмы: суправентрикулярные и желудочковые; по механизму re-entry, парасистолические и ускользающие; трепетание предсердий: приступообразное и стойкое; правильной…

Если в процессе расшифровки ЭКГ выявляются признаки какого-либо нарушения ритма или проводимости, то следует использовать специальную методику. Анализ нарушения ритма следует начинать с выявления зубцов Р, оценки их регулярности и частоты предсердного ритма, которая определяется таким же способом, как частота ритма желудочков. При этом можно обнаружить изменения частоты ритма предсердий: его урежение (синусовая брадикардия, синоаурикулярная…

Следует перейти к анализу ритма желудочков: его частоты (если ее не определили ранее) и регулярности интервалов R - R. Возможны отдельные преждевременные комплексы QRS на фоне правильного ритма (экстрасистолы), отдельные выпадения желудочковых комплексов вследствие синоаурикулярной или атриовентрикулярной блокады или полностью неправильный, беспорядочный ритм, характерный для мерцательной аритмии. Необходимо определить также ширину комплексов QRS, положение электрической…

Желудочковые тахикардии (ЖТ) часто сопутствуют заболеваниям сердца самой разной этиологии . Исследование механизмов ЖТ является необходимым элементом развития подходов к лечению этих заболеваний. Электрокардиограммы (ЭКГ), регистрируемые во время устойчивых и неустойчивых ЖТ , могут быть как мономорфными, так и полиморфными. Мономорфные желудочковые тахикардии (МЖТ) отличаются стабильной морфологией QRS комплексов и постоянной длительностью RR интервала . К полиморфным желудочковым тахикардиям (ПЖТ) относятся ЖТ, ЭКГ которых характеризуются нестабильной морфологией комплексов QRS. Как часто и как сильно комплексы, идущие друг за другом, должны изменяться, чтобы ЖТ можно было определять, как ПЖТ остаётся до сих пор не до конца ясным. В частности, предлагается определять ПЖТ как такую ЖТ, для которой наблюдаются постоянные изменения структуры и частоты следования комплексов QRS и конфигурация комплексов QRS является нестабильной, т.е. постоянно изменяющейся в любом из ЭКГ-отведений . Другая точка зрения состоит в том, что для практических целей ЖТ может рассматриваться как ПЖТ, если в ЭКГ постоянство морфологии комплексов QRS нарушается, по крайней мере, для пяти последовательных комплексов и отсутствует изоэлектрическая базовая линия, или если комплексы QRS являются асинхронными в большинстве одновременно регистрируемых отведений . Отметим, что ПЖТ может характеризоваться как длинными, так и короткими интервалами QT .

Многие клиницисты и исследователи в отдельный вид ЖТ выделяют аритмии типа torsade de pointes, или так называемые пируэтные тахикардии. При таких аритмиях имеют место короткие «всплески» тахикардии с неправильным ритмом, для которых характерны изменения направления электрической оси и формы комплексов QRS, модулированных по синусоидальному закону относительно изоэлектрической линии . Им часто предшествует чередование коротких и длинных интервалов RR . Первоначально аритмии типа torsade de pointes были описаны, основываясь исключительно на периодических волнообразных изменениях QRS морфологии . Часто, хотя и не всегда, эти аритмии связаны с удлинённым QT интервалом . Существует точка зрения, что пируэтная тахикардия - это просто одна из разновидностей ПЖТ . Приступы пируэтной тахикардии обычно кратковременны, но опасны, поскольку могут переходить в фибрилляцию желудочков (ФЖ).

Исследование механизмов возникновения ПЖТ представляет существенный интерес в связи с тем, что эти аритмии часто предшествуют ФЖ . ПЖТ могут возникать при органических поражениях сердца, например, при гипертрофической или дилатационной кардиомиопатии , при синдроме удлиненного интервала QT , при ишемической болезни сердца , в результате гипокалиемии и брадикардии , в ходе терапии с применением антиаритмических препаратов I и III классов , при терапии с использованием других лекарственных и иных средств (гликозидная интоксикация, фенотиазины, трициклические антидепрессанты, кофеин, алкоголь, никотин), при гиперкалиемии, гипоксии, ацидозе, при пролапсе митрального клапана . В редких случаях ПЖТ может возникать у здоровых лиц. Электрофизиологические механизмы ПЖТ всё ещё остаются неясными.

ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЯ ЖЕЛУДОЧКОВЫХ ТАХИКАРДИЙ

Вследствие естественных ограничений на получение данных, связанных с возникновением и распространением возбуждения по миокарду человека при аритмиях (особенно таких опасных, как ПЖТ), большинство данных в пользу существования того или другого механизма ЖТ было получено в ходе экспериментов на животных. Результаты этих экспериментов лежат в основе теорий возникновения ЖТ.

Теории, объясняющие феномен ЖТ, условно можно разделить на два класса. К одному классу относятся теории, которые базируются на представлениях об определяющей роли эктопических, фокальных источников возбуждения . К другому классу - теории, основанные на представлениях о роли патологических режимов распространения возбуждения по сердцу или так называемых re-entry, т.е. «возвратном» движении волны возбуждения .

Фокальные эктопические источники

Концепция фокальных эктопических источников связывает возникновение аритмий, прежде всего с изменением локальных электрофизиологических характеристик тканей сердца. Один из механизмов появления таких источников предполагает возникновение триггерной активности, вызываемой ранней постдеполяризацией . Другой механизм берёт за основу идиовентрикулярный фокус , который может возникать, в частности, по типу вызванной автоматии или двухкомпонентных ответов .

Re-entry

Различают несколько типов re-entry: в кольце вокруг невозбудимого препятствия, двумерная циркуляция возбуждения в отсутствие анатомически выделенного препятствия и трёхмерные вихри различной конфигурации. Впервые убедительная демонстрация образования возвратной волны вследствие циркуляции волны возбуждения в кольцах сердечной ткани была проведена на изолированном препарате сердца черепахи, включающем предсердие и желудочек с частью атриовентрикулярного узла . На то, что многие клинические формы аритмий могут вызываться циркуляцией возбуждения в кольцах возбудимой ткани, указывали и авторы работ . В этих же работах были сформулированы условия возникновения такого «кругового» движения волны возбуждения. В частности, указывалось на то, что re-entry должно характеризоваться функциональным соотношением между скоростью проведения возбуждения (V), рефрактерностью ткани (R) и длиной «кругового» пути (S). Позднее в работе было показано, что S не может быть меньше длины волны L = RV (например, для ткани предсердия собаки L составляет примерно 3 см). Данные в пользу циркуляции возбуждения в кольце «левый желудочек - левая ножка пучка Гиса - правая ножка пучка Гиса - правый желудочек» впервые были приведены в работах .

Шмиттом и Эрлангером в работе были предложены два других механизма возникновения возвратного возбуждения на основе циркуляции возбуждения в кольце; при этом к рассмотрению привлекалась только желудочковая ткань. Первый из указанных выше механизмов предполагал наличие продольной диссоциации непосредственно в самой миокардиальной ткани желудочка. Такая диссоциация предполагает, что в некоторой области желудочка возникает однонаправленный блок проведения, такой, что волна возбуждения проходит по этой области только в одном из направлений, в то время как проведение в обратную сторону по тому же пути блокируется. Поскольку блок является однонаправленным, то волна возбуждения, обошедшая область блока, способна пойти в обратном направлении и вызвать тем самым циркуляцию возбуждения. Второй из указанных выше механизмов вовлекает в рассмотрение часть проводящей системы, а именно - две ветви волокон Пуркинье. Предполагается, что одна из этих ветвей находится в депрессированном состоянии. Это означает, что в ней имеет место однонаправленный блок проведения; иными словами, импульс возбуждения в этой ветви блокируется и не достигает сократительных волокон, но может распространяться в обратном направлении. В результате, после того, как импульс возбуждения достигает сократительных волокон в ходе проведения по другой ветви, он способен вернуться обратно по депрессированной ветви и в результате вызвать циркуляцию возбуждения. В дальнейшем большинство моделей, предлагавшихся для объяснения возникновения возвратного возбуждения на основе циркуляции возбуждения в кольцах желудочковой ткани, по существу являлись разными модификациями описанных выше моделей Шмитта и Эрлангера .

Гипотеза возникновения возвратного возбуждения на основе циркуляции возбуждения в кольцах желудочковой ткани встречала серьезные возражения исследователей. А именно, указывалось на трудности, с которыми сталкивается эта концепция при попытке объяснить существование микро re-entry, т.е. возвратное возбуждение в пределах участков ткани небольших размеров (несколько миллиметров). Существование таких микро re-entry в сердечной ткани было продемонстрировано в работах .

В начале двадцатого века Гэрри выдвинул ещё одна гипотезу возникновения аритмий . Он предположил, что фибрилляция сердца вызывается циркуляцией волн возбуждения вокруг нескольких зон блокирования проведения. В отличие от анатомических препятствий, согласно гипотезе Гэрри, эти зоны могут возникать на короткое время и способны перемещаться. Такие зоны, вокруг которых циркулирует волна возбуждения, позднее получили название ядер re-entry. В настоящее время различают два типа ядер re-entry: невозбудимое и возбудимое, или аномальное. Невозбудимое ядро представляет собой рефрактерную область, которая возникает в результате блокирования проведения волны возбуждения на участках сердечной ткани, характеризующихся повышенной рефрактерностью . Аномальное ядро, которое до сих пор не было обнаружено экспериментально, а исследовалось теоретически, с применением математических моделей, представляет собой возбудимую центральную область re-entry, внутрь которой волна возбуждения не может проникнуть в результате того, что кривизна фронта вращающейся волны возбуждения на границе ядра превышает критическое значение .

Итак, было выдвинуто предположение о том, что циркуляция возбуждения, т.е. re-entry, может возникать в отсутствие каких бы то ни было невозбудимых препятствий (соединительной ткани, кровеносных сосудов). Первый пример такой циркуляции был получен в математической модели Селфриджем в 1948 г. . В 1965 г. независимо от Селфриджа к сходному результату пришёл Балаховский . Дальнейшее развитие эта теория получила в работах Кринского, Уинфри, Кинера, Тайсона и др. исследователей (теория «спиральных волн») . В частности, возникновение re-entry в двумерной математической модели возбудимой непрерывной среды было продемонстрировано в работе . Там же было показано, что внутри ядра потенциалы действия имеют низкую амплитуду и низкую скорость переднего фронта потенциала действия. В рамках этой теории получил естественное объяснение феномен микро re-entry. Было показано, что микро re-entry могут возникать как результат сверхмедленного распространения выпуклого волнового фронта волны возбуждения на границе ядра. Замедление такого фронта обусловливается зависимостью скорости распространения возбуждения от кривизны фронта .

Концепция re-entry как одного из основных механизмов возникновения сердечных аритмий получила убедительное экспериментальное подтверждение и прочно укрепилась в электрофизиологии сердца. Так, развитие экспериментальных методов картирования волн возбуждения в сердце позволило обнаружить и исследовать возникновение re-entry как на поверхности изолированных препаратов сердечной мышцы , так и в целом сердце . Было продемонстрировано, в частности, что разрыв фронта распространяющейся волны, возникающий после столкновения фронта с зоной рефрактерности, оставленной предыдущей волной возбуждения, действительно может инициировать циркуляцию волн и связанные с ней аритмии . Эксперименты показали, что электрические импульсы внутри ядра re-entry имеют низкую амплитуду, а само ядро имеет чаше всего форму эллипса, что объясняется анизотропией миокарда .

До сих пор речь шла о двумерных волновых картинах. Сердце, однако, существенно трёхмерно. Поэтому волновая картина в виде двумерной циркуляции возбуждения, наблюдаемая на его поверхности, может и не означать, что точно такие же картины электрической активности существуют на всех «срезах» сердечной мышцы по её толщине. В самом простом случае, когда трёхмерный вихрь имеет вид неизогнутого свитка, его сечения представляют собой двумерные re-entry. Линия, соединяющая центры ядер этих re-entry, называется нитью (филаментом) вихря . Для простого свитка нить представляет собой отрезок прямой. В более сложных случаях она может принимать достаточно сложные формы . С учётом того, что ядро двумерного re-entry не совпадает с точкой и имеет определённую форму, центральная невозбуждённая зона трёхмерного вихря не совпадает с одномерной нитью, а представляет собой некоторую трёхмерную фигуру, сечения которой совпадают с ядрами двумерных сечений трёхмерного вихря. Форма таких сечений в общем случае может меняться при переходе от одного последовательного «среза» трёхмерной волны к другому.

В настоящее время отсутствует экспериментальная техника, способная с достаточно высоким разрешением восстанавливать пространственно-временные картины возбуждения во всей толще стенки сердечной мышцы. Поэтому значительная часть современных представлений об электрофизиологическом базисе желудочковых тахикардий основывается на анализе математических моделей трёхмерных возбудимых сред, а также - на экспериментальных данных, полученных в ходе исследования пространственно-временных структур в трёхмерных химических активных средах с реакцией Белоусова-Жаботинского.

Первая демонстрация трёхмерных вихрей в химической среде была проведена в работе . Вихри при этом имели самую разную форму. Соответственно, по-разному выглядели сечения этих вихрей, а следовательно, и волновые картины на поверхности химической активной среды. Волновые картины, порождаемые на поверхности сердечной ткани трёхмерным вихрем (так называемые прорывные картины ), также существенно зависят от ориентации и формы нити вихря. В частности, могут наблюдаться концентрические волны. Такие волны на поверхности возникают в результате прорыва на эту поверхность вихря возбуждения, концы нити которого не выходят на данную поверхность . Таким образом, концентрические волны активации на поверхности сердца могут быть связаны не только с возникновением эктопических фокальных источников, но и с трёхмерным вихрем, вращающимся внутри стенки миокарда. Другой интересный тип волновых картин, которые могут порождаться на поверхности среды трёхмерным вихрем в виде замкнутого в кольцо свитка, - это короткоживущее расширяющееся кольцо возбуждения. Такое кольцо наблюдалось как в экспериментах на химической активной среде , так и ходе наблюдений за распространением возбуждения на поверхности изолированных препаратов сердечной ткани . В последнем случае для регистрации тахикардий и визуализации сопутствующих им волновых картин использовалась методика многоэлектродного картирования поверхности миокарда .

Последующие исследования позволили получить экспериментальные данные, которые также свидетельствовали в пользу трёхмерной природы вихревых процессов возбуждения, связанных с возникновением ЖТ. А именно, применение многоэлектродной техники картирования волн возбуждения одновременно на эпикарде, на эндокарде и на некоторой глубине внутри миокарда выявило возникновение re-entry как на поверхностях сердечной ткани, так и внутри неё. Нить трёхмерного вихря, реконструированного на основе полученных карт активации, оказалась практически перпендикулярной эпикарду и эндокарду . Это означает, что волна возбуждения имела форму прямого свитка.

НЕСТАЦИОНАРНОСТЬ РЕЖИМОВ ВОЗБУЖДЕНИЯ СЕРДЕЧНОЙ ТКАНИ КАК МЕХАНИЗМ ПОЛИМОРФНОЙ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ

Примечательно, что локализация re-entry может изменяться во времени, иными словами, re-entry могут дрейфовать . В соответствии с теорией возбудимых сред дрейф re-entry может являться результатом наличия пространственных градиентов параметров и характеристик сердечной ткани, таких как: рефрактерный период , порог возбуждения , ориентация волокон , толщины ткани . Дрейф может возникать и в результате взаимодействия re-entry с границей среды . В условиях эксперимента зачастую нелегко определить конкретный механизм, ответственный за дрейф re-entry. Показано, однако, что дрейфу re-entry в сердечной ткани часто сопутствует неоднородность по пространству таких величин как длительность потенциала действия и скорость проведения возбуждения .

Изменения во времени локализации ядра re-entry часто соотносятся с полиморфизмом электрокардиограмм. В частности, экспериментально показано, что полиморфизм ЭКГ может обусловливаться дрейфом ядра re-entry . При этом, как считают авторы указанных выше работ, степень нестационарности ядер качественно соответствует степени полиморфизма (вариабельности) ЭКГ. Количественная оценка степени вариабельности ЭКГ была предложена в работе , авторы которой развили метод анализа нормированной изменчивости. В работе экспериментально продемонстрирована корреляция изменений наблюдавшихся на поверхности миокарда картин возбуждения с изменениями формы комплексов QRS, модулированных по синусоидальному закону, что характерно для пируэтных аритмий.

Переход от нестационарного вращения возбуждения к стационарному, например, в результате «заякоривания» (фиксации) re-entry на границе анатомически выделенного препятствия: артерии или рубца соединительной ткани, может обусловить перерождение полиморфной ЭКГ в мономорфную . Таким образом, динамика re-entry оказывается существенным фактором, от которого зависит характер вариабельности ЭКГ. Этот вывод находится в хорошем согласии с результатами математического моделирования. Показано, в частности, что полиморфные ЭКГ могут порождаться нестационарными дрейфующими вихрями в изотропной, гомогенной модели сердечной ткани в условиях реалистичной геометрии сердца. А именно, в этой математической модели продемонстрировано, что меандеринг спиральной волны (такое движение ядра re-entry, которое характеризуется двумя характерными значениями частоты вращения) вызывает периодические волнообразные изменения в модельной ЭКГ, которые характерны для аритмий типа torsade de pointes .

Ещё одна гипотеза предполагает, что полиморфизм ЭКГ может обусловливаться сосуществованием двух re-entry, излучающих на разных частотах . Анализ влияния динамики трёхмерного re-entry на вариабельность ЭКГ исследовалось с применением методов математического моделирования в работе . Было показано, в частности, что изменение формы нити трёхмерного вихря существенно определяет вариабельность ЭКГ. Примечательно, что полиморфизм ЭКГ возрастает с увеличением порога возбуждения , причём даже малая неоднородность ткани по порогу возбуждения может приводить к значительным деформациям нити и неустойчивому поведению трёхмерного вихря . Ещё один механизм возникновения ПЖТ связан с дрейфом не re-entry, а эктопического фокального источника . ПЖТ может вызываться также конкуренцией двух таких источников, излучающих на разных частотах .

Существенное влияние на формирование полиморфных ЭКГ может оказывать допплеровский эффект, обусловленный дрейфом вихря или фокального источника. Поскольку по ходу движения вихря или фокального источника частота волн возбуждения оказывается выше частоты волн, посылаемых в противоположном направлении, изменения направления движения могут инициировать полиморфизм ЭКГ .

Не исключено также, что изменения во времени характера распространения возбуждения по миокарду и сопутствующий им полиморфизм ЭКГ может быть инициирован и в отсутствие дрейфа re-entry или эктопического источника. В этом случае вариабельность как волновых картин во время аритмий, так и сопутствующих им ЭКГ возникает в результате неоднородного по пространству и во времени роста рефрактерности сердечной ткани при высоких частотах возбуждения, характерных для тахикардий .

Исследования ПЖТ продолжаются. Сложный характер явлений, лежащих в основе возникновения опасных ЖТ, требует привлечения самых передовых методов исследования, разрабатываемых не только медиками и физиологами, но и биофизиками, математиками, инженерами. Такой междисциплинарный подход, типичный для современной науки, предполагает выработку и принятие общего понятийного аппарата, используемого представителями разных научных дисциплин. Настоящий обзор направлен на достижение этой цели.

ЛИТЕРАТУРА

1. Балаховский И.С. Некоторые режимы движения возбуждения в идеальной возбудимой ткани // Биофизика, 1965, т.10, с.1063-1067.

2. Ермакова Е.А., Перцов А.М. Взаимодействие вращающихся спиральных волн с границей // Биофизика, 1986, т. 31, с. 855-861.

3. Кринский В.И., Медвинский А.Б., Панфилов А.В. Эволюция автоволновых вихрей (волны в сердце). М: Знание, 1986.

4. Кукушкин Н.И., Букаускас Ф.Ф., Саксон М.Е., Насонова В.В. Анизотропия стационарных скоростей и задержек экстрасистолических волн в сердце собаки // Биофизика, 1975, т. 20, с. 687-692.

5. Кукушкин Н.И., Гайнуллин Р.З. Механизм экстрасистолического возбуждения в сократительном миокарде кролика, основанный на раздельной активации Na- и Ca-каналов входящих токов // ДАН, 1979, т.246, с.1002-1005.

6. Кукушкин Н.И. Механизмы возникновения экспериментальных источников автоволн в миокардиальной ткани и принципы отбора противоаритмических веществ // Пущино: дисс. д.б.н., 1985.

7. Медвинский А.Б., Перцов А.М., Полищук Г.А., Фаст В.Г. Картирование автоволновых вихревых структур в миокарде: электрическое поле сердца. Москва: СЭВ, 1983, 38-51.

8. Медвинский АБ. Исследование механизмов высокочастотных предсердных аритмий с применением методики многоэлектродного картирования миокарда // Пущино: дисс. к.ф.-м.н., 1985.

9. Медвинский А.Б., Русаков А.В., Москаленко А.В. и др. Исследование автоволновых механизмов вариабельности электрокардиограмм во время высокочастотных аритмий: результат математического моделирования // Биофизика, 2003, т.48, с.314-323.

10. Москаленко А.В., Кукушкин Н.И., Стармер Ч.Ф. и др. Количественный анализ вариабельности электрокардиограмм, типичных для полиморфных аритмий // Биофизика, 2001, т.46, с.319- 329.

11. Перцов А.М., Ермакова Е.А. Механизм дрейфа спиральной волны в неоднородной среде // Биофизика, 1988, т.33, с.338-342.

12. Русаков А.В., Алиев А.А., Панфилов А.В., Медвинский А.Б. Неустойчивость трёхмерного свитка в простой модели гетерогенной возбудимой среды // Биофизика, 2002, т.47, с.111-115.

13. Саксон М.Е., Кукушкин Н.И., Цинцадзе М.А. Вызванная автоматия (повторные ответы) желудочковых волокон сердца кошки // Биофизика, 1975, т.20, с.101-106.

14. Саксон М.Е., Кукушкин Н.И., Букаускас Ф.Ф. Ретроградное возбуждение в миокарде и его роль в генезе аритмий уязвимого периода // Биофизика, 1972, т.17, с.856-861.

15. Фаст В.Г., Перцов А.М. Дрейф вихря в миокарде // Биофизика, 1990, т.35, с.478-481.

16. Фрид М., Грайнс С. Кардиология в таблицах и схемах, (Перевод с английского, под ред. М.А. Осипова и Н.Н. Алипова). М: ПРАКТИКА, 1996.

17. Щербунов А.И., Кукушкин Н.И., Саксон М.Е. Ревербератор в системе взаимосвязанных волокон, описываемых уравнением Нобла // Биофизика, 1973, т.18, с.519-524.

18. Waldo A.L., Akhtar M., Brugara P. at al. The Minimally Appropriate Electrophysiologic Study for the Initial Assessment of Patients With Documented Sustained Monomorphic Ventricular Tachycardia // JACC 1985, v.6, No5, p.1174- 1177.

19. Allessie MA, Bonke FIM, Schopman FJC Circus movement in rabbit atrial muscle as a mechanism of tachycardia // Circ.Res. 1973, v.33, p.54- 62.

20. Allessie MA, Bonke FIM, Schopman FJC: Circus movement in rabbit atrial muscle as a mechanism of tachycardia: II. The role of nonuniform recovery of excitability in the occurrence of unidirectional block as studied with multiple microelectrodes // Circ.Res.1976, v.39, p.168-177.

21. Allessie MA, Bonke FIM, Schopman FJC Circus movement in rabbit atrial muscle as a mechanism of tachycardia: III. The “leading circle” concept: A new model of circus movement in cardiac tissue without the involvement of an anatomical obstacle // Circ.Res. 1977, v.41, p.9-18.

22. De Bakker J.M., van Capelle F.J., Janse M.J., at al. Reentry as a cause of ventricular tachycardia in patients with chronic ischemic heart disease: electrophysiologic and anatomic correlation // Circulation, 1988, v.77, p.589-606.

23. Bardy G.H., Ungerleider R.M., Smith W.M., Ideker R.I. A mechanism of torsade de pointes in a canine model // Circulation, 1983, v.67, p.52-59.

24. Bauman J.L., Bauenfeind R.A., Hoff J.V. at al. Torsade de pointes due to quinidine: observations in 31 patients //Am. Heart J. 1984, v.107 p.425- 430.

25. Billman G.E. Role of ATP sensitive potassium channel in extracellular potassium accumulation and cardiac arrhythmias during myocardial ischemia // Cardiovasc. Res. 1994, v.28, p.762-769.

26. Chen P.S., Wolf P.D., Dixon E.G. at al. Mechanism of ventricular vulnerability to single premature stimuli in open-chest dogs // Circ. Res. 1988, v.62, p.1191-1209.

27. Constantin L., Martins J.B., Kienzle M.G. Induced sustaned ventricular tachycardia in nonischemic dilated cardiomyopathy: dependence on clinical presentation and response to antiarrhythmic agents // PACE, 1989, v.12, p.776-783.

28. Davidenko J.M., Kent P., Chialvo D.R. at al. Sustained vortex-like waves in normal isolated ventricular muscle // Proc.Natl.Acad.Set USA, 1990, v.7, p.87S5-8789.

29. Davidenko J.M., Kent P., Jalife J. Spiral waves in normal isolated ventricular muscle // Plnsica D, 1991, v.49, p.182-197.

30. Davidenko J.M., Pertsov A.M., Salomonsz R. at al. Spatiotemporal irregularities of spiral wave activity in isolated ventricular muscle // J Electrocardiol, 1992, v.24 (suppl), p.113-22.

31. Davidenko J.M., Pertsov A.M., Salomonsz R. at al. Stationary and drifting spiral waves of excitation in isolated cardiac muscle // Nature, 1992 Jan 23, v.355, No 6358, p.349-351.

32. Davidenko J.M., Pertsov A.M., Baxter W.T. at al. Mechanisms of drift of spiral wave reentry in isolated epicardial muscle // Circulation, 1993, v.88 (suppl4), p.I-327.

33. Davidenko J. M. Spiral wave activity: a possible common mechanism for polymorphic and monomorphic ventricular tachycardias // J Cardiovasc Electrophysiol, 1993 Dec, v.4, No 6, p.730-46.

34. Davydov V.A., Zykov V.S. Kinematics of spiral waves on nonuniformly curved surfaces // Physica D, 1991, v.49, p.71-74. 35. Dessertenne F. La tachycardie ventriculaire a deux foyers opposes variable // Arch. Mal. Coer. 1966, v.56, p.263-272.

36. Dillon S.M., Allessie M.A., Ursell P.C., Wit A.L. Influence of anisotropic tissue structure on reentrant circuit in the epicardial border zone of subacute canine infarcts // Circ. Res. 1988, v.63, p.182-206.

37. Downar E, Harris L., Mickleborough L.L. at al. Endocardial mapping of ventricular tachycardia in the intact human ventricle: evidence for reentrant mechanisms // J. Am. Coll. Cardiol. 1988, v.11, p.783-791.

38. Ducceschi V., Di Micco G., Sarubbi В. at al. Ionic mechanisms of ischemia- related ventricular arrhythmias // Clin.Cardiol. 1996, v.19, p.325-331.

39. Efimov IR., Sidorov V, Cheng Y, at al. Evidence of Tree-Dimensional Scroll Waves with Ribbon-Shaped Filament as a Mechanism of Ventricular Tachicardia in the Isolated Rabbit Heart // Journal of Cardiovascular Electrophysoplogy, 1999, v.10, No11, p.1452- 1462.

40. Engelman T.H. Uber den Einfluss der Sustole auf die motorishe Leitung in der Herzkammer, mit Bemerkungen fur Theorie allorhythmischer Herzstorugen //Arch.f.d. des Physiol., 1895-1896, v.62, p.543.

41. Foster J.R., Simpson R.J. Initiation of ventricular tachicardia by reentry within the bundle of branches // Am. J. Cardiol. 1980, v.45, p.895-900.

42. Frazier D.W., Wolf P.D., Wharton J.M. at al. Stimulus-induced critical point: mechanism for the electrical initiation of reentry in normal canine myocardium // J Clin Invest. 1989, v.83, p.1039-1052.

43. Furakawa Т., Kimura S., Furakawa N. at al. Role of cardiac ATP-regulated potassium channels in differential responses of endocardial and epicardial cells to ischemia. // Circ Res. 1991, v.68, p.1693-1702.

44. Garrey W.E. Auricular fibrillation. // Physiol. Rev. 1924, v.4, p.215-250.

45. Garrey W.E. The nature of fibrillary contraction of the heart. Its relation to tissue mass and form // Am. J. Physiol., 1914, v.33, p.397-408.

46. Gilmour R.F., Zipes D.P. Abnormal automaticity and related phenomena. (In: The heart and cardiovascular system, eds. Fozzard H.A., Haber E., Jennings R.B., Katz A.M., Morgan H.E.). New York: Raven Press, 1986, p.1239-1257.

47. Gray RA., Jalife J, Panfilov A. at al. Nonstationary Vortexlike Reentrant Activity as a Mechanism of Polymorphic Ventricular Tachicardia in the Isolated Rabbit Heart // Circulation, 1995, v.91, No 9, p.2454-2469.

48. Gwathmey J.K., Hajjar R.J., Solaro R.J. Contractile deactivation and uncoupling of crossbridges: Effects of 2,3-butanedione monoxime on mammalian myocardium // Ore Res. 1991, v.69, p.1280-1292.

49. Inoue H., Murakawa Y., Toda I, et. al. Epicardial activation pattern of torsade de pointes in canine hearts with quinidine-induced long QTU interval but without myocardial infarction // Am. Heart J. 1986, v.111, p.1080-1087.

50. Jackman W.M., Friday K.J., Anderson J.L. at al. The long QTR syndromes: a critical review, new clinical observations and a unifying hypothesis // Prog. Cardiovasc. Dis., 1988, v.31, p.115-172.

51. Jackman W.M., Szabo B., Friday K.J. at al. Ventricular arrhythmias related to early after depolarizations and triggered firing: relationship to QT interval prolongation and potential therapeutic role for calcium channel blocking agents // Cardiovasc. Electrophysiol., 1990, v.1, p.170-195.

52. Jalife J., Davidenko J.M., Michaels D.C. A new perspective in the mechanisms of arrhythmias and sudden cardiac death: Spiral waves of excitation in heart muscle. // J. Cardiovasc. Electrophysiol., 1991, v.2, p.S133-S152

53. Jalife J., Davidenko J.M. Spiral waves as a mechanism of reentrant excitation in isolated cardiac muscle. (In: Shenasa M., Borggrefe M., Breithardt G. Cardiac Mapping). Mt Kisko NY: Futura Publishing, 1993, p.607-623.

54. Josephson M.E., Horowitz L.N., Farshidi A., Kastor J.A. Recurent sustained ventricular tachicardia. 1. Mechanisms // Circulation, 1978, v.57, p.431-440.

55. Josephson M.E., Almendral J.M., Buxton A.E., Marchlinsky F.E. Mechanisms of ventricular tachycardia // Circulation, 1987, v. 75 (suppl. III), p.41-47.

56. Keener J.P., Tyson J.J. The dynamics of scroll waves in excitable media // SIAM Rev., 1992, v.34, p.l-39.

57. Krinsky V.I. Mathematical models of cardiac arrhythmias (spiral waves) // Pharmacol. Ther., 1978, v.3 (pt B), p.539-555.

58. Lewis T. The Mechanism and Graphic Registration of the Heart Beat: London, Shaw, 1925.

59. Lown В., Levine S.A. Current concepts in digitalis therapy // N Engl. J. Med., 1954, v.250, p.771-779, 819-832, 866-874.

60. Maor N., Weiss D., Lorber A. Torsade de pointes complicating atrioventricular block: report of two cases // Int J Cardiol., 1987, v.14, p.235.

61. Mayer AG. Rhythmical pulsation in Scyphomedusae. Carnegie Inst. Wash. Publ., 1908, v.102, No VII.

62. Mc William J.A. Fibrillar contraction of the heart // J. Physiol. London, 1897, v.8, p.296-310.

63. Medvinsky AB, Panfilov AV, Pertsov AM. Properties of rotating waves in three dimensions: Scroll rings in myocardium. (In Self-Organization, Autowaves and Structures Far from Equilibrium). Berlin, Heidelberg, New York, Tokyo: Springer, 1984, p.195-199.

64. Miller JM. The many manifestations of ventricular tachycardia // J Cardiovasc Electrophysiol., 1992, v.3, p.88-107.

65. Milner P.O., DiMarco J.P., Lerman B.B. Electrophysiologic evaluation of sustaned ventricular tachyarrhythmias in idiopathic dilated cardiomyopathy // PACE, 1988, v.l1, p.562-568.

66. Mines GR. On dynamic equilibrium in the heart // J. Physiol. London, 1913, v.46, p.350-383.

67. Mines GR. On circulating excitation on heart muscles and their possible relation to tachycardia and fibrillation // Trans R Soc Can, 1914, v.4, p.43- 53.

68. Murakawa Y, Sezaki K, Yamashita T at al. // Three-dimensional activation sequence cesium-induced ventricular arrhythmias // Am J Physiol., 1997, v.273, p.H1377-1385.

69. Nguyen P.Т., Scheinman M.M., Seger J. Polymorphic ventricular tachycardia: clinical characterization, therapy and QT interval // Circulation, 1986, v.74, p.340-349.

70. Nesterenko VV., Lastra AA., Rosenshtraukh LV., Starmer F. A Proarrhythmic Response to Sodium Channel Blockade: Modulation of the Vulnerable Period in Guinea Pig Ventricular Myocardium // J. Cardiovasc. Pharmacology, 1992, v.19, p.810-820.

71. Nhon N., Hope R.R., Kabell G. at al. Torsades de pointes: electrophysiology of atypical ventricular tachycardia // Am J Cardiol., 1980, v.45, p.494-503.

72. Panfilov A.V., Aliev R.R., Mushinsky A.V. An integral invarient for scroll rings in a reaction-diffusion system // Physica D, 1987, v.36, p.181-188.

73. Perelman M., Rowland E., Krikler D.M. Torsade de pointes: a review // Int.Med., 1983, v.11, p.126-131.

74. Pertsov A.M., Emarkova E.A., Panfilov A.V. Rotating spiral waves in modified FitzHugh-Nagumo model // Physica D, 1984, v.14, p.117-124.

75. Pertsov A.M., Davidenko J.M., Salomonsz R. at al. Spiral waves of excitation underlie reentrant activity in isolated cardiac muscle // Circ Res, 1993, v.72, No3, p.631-50.

76. Pertsov A.M., Jalife J. Three-dimensional vortex-like reentry. (In: Cardiac Electrophvsiology: From Cell to Bedside, eds. Zipes DP, Jalife J). 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders Co, 1995, p.403-410.

77. Pogwizd S.M. Focal mechanisms underlying ventricular tachycardia during prolonged ischemic cardiomyopathy // Circulation, 1994, v.90, p.1441-1458.

78. Roden D.M., Hoffman B.F. Action potential prolongation and induction of abnormal automaticity by low quinidine concentrations in canine Purkinje fibers: Relationship to potassium and cycle length // Circ Res., 1985, v.56, p.857- 867.

79. Rothberger G.J., Winterrberg H. Ober Vorhof Himmern und Vorhofflattern // Pflug.Arch., 1914, v.160, p.42.

80. Rudenko A.N., Panfilov A.V. Drift and interaction of vortices in two-dimensional heterogeneous active medium // Studia Biophvsica, 1983, v.98, p.183-188.

81. Scherf D. Versuche zur Theorie des vorhof flatterns und vorhofflimmerns // Ztschr.Gen.Exper.Med., 1928, v.61, p.30.

82. Scherf D. Studies on auricular tachycardia caused by aconitine administration // Proc.Soc.exp.Biol. and Med., 1947, v.64, No 4, p.233- 241.

83. Scherf D., Terranova R. Mechanism of auricular flutter and fibrillation // Am. J. Physiol., 1949, v.159, No 1, p.137.

84. Scherf D. The atrial arrhythmias // New Engl.J.Med., 1955, v.252, p.928.

85. Scherf D. The mechanism flutter and fibrillation // Amer. Heart J., 1966, v.71, p.273.

86. Schmitt F.O., Erlanger. Directional differences in the conduction of the impulse through heart muscle and their possible relation to extrasystolic and fibrillary contractions // Am. J. Physiol., 1928-1929, v.87, p.326-347.

87. Schwartz P.J., Locati E., Priori S.G., Zaza A. The long Q-T syndrome: (In: Cardiac Electrophysiology: From Cell to Bedside, eds. Zipes DP, Jalife J). Philadelphia: WB Saunders Company, 1990, p.596.

88. Sclarovsky S., Strasberg В., Lewin R.F. Polymorphous ventricular tachycardia: clinical features and treatment // Am J Cardiol., 1979, v.44, p.339-344.

89. Selfridge O. Studies on Flutter and Fibrillation: V. Some Notes on the Theory of Flutter // Arch. Inst. Cardiol. Mex., 1948, v.18, p.177-187.

90. Smirk F.H., Ng J. Cardiac ballet repetitions of complex electrocardiographic patterns //Br Heart J., 1969, v.31, p.426-431.

91. Starmer C.F., Romashko D.N., Reddy R.S. at al. Proarrhytmic response to potassium channel blockade: Numerical studies of polymorphic tachyarrhythmias // Circulation, 1995, v.92, p.595-605.

92. Tyson J.J., Keener J.P. Spiral waves in a model of myocardium // Physica D, 1987, v.29, p.215-222.

93. Watson R.M., Schwartz J.L., Maron B.J. Inducible polymorphic ventricular tachycardia and ventricular fibrillation in a subgroup of patients with hupertrophic cardiomyopathy at high risk for sudden death // J. Am. Coll. Cardiol., 1987, v.10, p.761-774.

94. Wiener N., Rosenblueth A. The mathematical formulation of the problem of conduction of impulses in a network of connected excitable elements, specifically in cardiac muscle // Arch. Inst. Cardiologia de Mexico, 1946, v.26, p.205.

95. Winfree A.T. Scroll-shaped waves of chemical activity in three dimensions // Science, 1973, v.181, p.937-939.

96. Winfree A.T. When Time Breaks Down. Princeton NJ: Princeton University Press, 1987.

97. Winfree A.T. Electrical instability in cardiac muscle: Phase singularities and rotors // J Theor Biol., 1989, v.138, p.353-405.

98. Winfree A.T. Stable particle-like solutions to the nonlinear wave equations of three-dimensional excitable media // SIAM Rev., 1990, v.32, p.1-53.

99. Wit A.L., Dillon S.M., Coromilas J. at al. Anisotropic reentry in the epicardial border zone of myocardial infarcts // Ann N Y Acad Sci., 1990, v.591, p.86-108.

5572 0

В основе большинства мономорфных ЖТ лежит механизм re-entry. В отличие от автоматических аритмий, условия для возникновения re-entry связаны с хроническими, а не с острыми заболеваниями. С помощь эндокардиального и интраоперационного картирования было показано, что эти аритмии возникают в пределах или на границе зоны измененного миокарда. Размер круга re-entry может быть большим (особенно у пациентов с аневризмой ЛЖ) или ограничиваться небольшим участком.

Для возникновения re-entry необходим ряд условий:

• два или более потенциально проводящих путей;
• однонаправленный блок, возникающий в одном из путей;
• волна возбуждения, распространяющаяся вокруг зоны однонаправленного блока проведения через альтернативный путь;
• дальнейшее возбуждение миокарда дистальнее зоны однонаправленного блока с задержкой (т.е. с медленным проведением);
• ретроградное вхождение волны возбуждения в зону блока и повторное возбуждение тех тканей, где она возникла первоначально.

Зоны медленного проведения в миокарде можно обнаружить при эндокардиальном картировании в виде фракционированных и (или) среднедиастолических электрограмм (рис. 1) постоянной электрической активности, или при регистрации длительной задержки между артефактом стимула и результирующим комплексом QRS. Не все зоны медленного проведения участвуют в цепи re-entry, так как могут существовать тупиковые пути или "пути-наблюдатели".

Таким образом, для успешного проведения процедуры абляции следует предоставить доказательства того, что картируемая область действительно располагается внутри круга re-entry и она критично связана с поддержанием аритмии. Если ЖТ во время процедуры абляции не индуцируется или плохо гемодинамически переносится, с целью обнаружения областей критического сужения, например митрального перешейка (рис. 2), используют системы электроанатомического картирования, что способствует успешному проведению абляции.

Рис. 1. ЭКГ пациента с перенесенным передним ИМ и возвратной устойчивой ЖТ: выполнены картирование (A) и последующая катетерная абляция (Б). Представлено отведение I, III, V1 и V6, внутрисердечные сигналы из верхушки ПЖ (ВПЖ); абляционный катетер расположен в переднеперегородочном отделе базальной части ЛЖ в точке успешной абляции. Следует обратить внимание на фрагментированный диастолический потенциал в точке абляции, где ЖТ была купирована через несколько секунд после начала радиочастотной (РЧ) абляции (В).

Рис. 2. A - эпизод ЖТ (длина цикла - 400 мс) у пациента с ранее перенесенным нижним ИМ и эпизодами возвратной ЖТ диагностирован и купирован имплантированным кардиовертером-дефибриллятором.

Б - ЖТ на ЭКГ в 12 отведениях у того же пациента.

В - вид ЛЖ сзади на электроанатомической карте (Carto): электроанатомическое картирование используют для определения границ "кольца" тахикардии, что позволяет провести успешную абляцию. Цветовое распределение характеризует амплитуду локальных потенциалов. Серым цветом обозначена плотная рубцовая ткань. Линейное абляционное воздействие было нанесено от митрального кольца до края рубцовой ткани для предотвращения развития re-entry тахикардии с вовлечением митрального "кольца" (вокруг МК или заднего рубца).

Следует отметить, что при СН re-entry в системе Гиса-Пуркинье (re-entry в ножках пучка Гиса; рис. 3) обусловливает значительное число мономорфных ЖТ. Фронт волны re-entry проходит вниз по одной ножке пучка Гиса (в основном по правой) и вверх по контралатеральной ножке. Это создает комплекс QRS с признаками БЛНПГ и нормальной или отклоненной влево во фронтальной плоскости ЭОС. Именно поэтому катетерная абляция ПНПГ позволяет легко устранить такую ЖТ.

Рис. 3. ЭКГ, записанная у пациента с дилатационной кардиомиопатией и устойчивой возвратной ЖТ. А - показана устойчивая re-entry тахикардия в ножках пучка Гиса с морфологией БЛНПГ. Внутрисердечные сигналы (Б) указывают на желудочково-предсердную диссоциацию (ПП - правый предсердный катетер; ВПЖ - верхушка ПЖ) и возбуждение ПНПГ от проксимальной части (ПНПГ прокс) к дистальной (ПНПГ дист). Тахикардия была вылечена с помощью радиочастотной абляции.

Аритмии вследствие желудочкового автоматизма

Патологический автоматизм считают более редким механизмом ЖТ. Автоматические ЖТ, как правило, связаны с такими состояниями, как острый ИМ, гипоксия, электролитные нарушения и высокий адренергический тонус. Автоматические ЖТ, которые регистрируют в течение первых 24-48 ч после острого ИМ, служат основной причиной ВСС. Они, вероятно, связаны с остаточной ишемией, возникающей в зоне инфаркта. В стадии рубцевания инфаркта субстрат таких аритмий исчезает, но остается субстрат для развития аритмий по механизму re-entry. Поскольку автоматические аритмии обычно возникают вторично на фоне метаболических нарушений, лечение должно быть направлено на обнаружение и устранение причин, лежащих в их основе.

Lars Eckardt, Günter Breithardt и Stefan Hohnloser

Желудочковая тахикардия и внезапная сердечная смерть