Вестник хирургии им. И.И.Грекова. Т.159, №5. 2000 С.100
В.А. Черкасов, С.Г. Литвиненко, А.Г. Рудаков, А.М. Надымов

Жировая эмболия возникает наиболее часто при переломах крупных костей и обширных повреждениях тканей, но существуют еще мало изученные причины появления жировой эмболии нетравматического генеза. Диапазон заболеваний и состояний, при которых может возникать жировая эмболия, по данным литературы, расширяется с каждым годом. Мы располагаем двумя наблюдениями жировой эмболии при пан-креонекрозе и сепсисе неясной этиологии.
1. Больной Л., 44 лет, госпитализирован в клинику после злоупотребления алкоголем с жалобами на боли в животе опоясывающего характера, тошноту и рвоту. Общее состояние тяжелое, признаки интоксикации, живот напряженный, болезненный, положительный симптом Щеткина-Блюмбер-га, язык сухой, перистальтика не выслушивается, задержка стула и газов. Показатели «красной» крови и мочи в пределах нормы. Отмечается лейкоцитоз до 22,5х109/л, гипергликемия 11,7 ммоль/л. С предварительным диагнозом: острый панкреатит, перитонит - больной оперирован.
Выполнена срединная лапаротомия. Подкожный жировой слой был с участками некроза серо-зеленого цвета. В брюшной полости - геморрагический выпот, бляшки сте-атонекроза, мезоколон инфильтрирована, серого цвета. Поджелудочная железа отечная, черного цвета. Произведены удаление поджелудочной железы и участков некроза забрюшин-ной клетчатки, санация и дренирование брюшной полости.
С ИВЛ больной переведен в реанимационное отделение. На следующие сутки после операции при контрастной микроскопии сыворотки венозной крови с насыщенным спиртовым раствором Судана IV выявлены 75 жировых глобул диаметром от 14 до 735 мкм. Поставлен диагноз: венозная форма жировой эмболии. Произведена гемосорбция, после которой жировых глобул в крови не обнаружено.
На следующие сутки состояние больного резко ухудшилось, появились нарушения микроциркуляции в конечностях, неустойчивая гемодинамика, отек легких и головного мозга, ДВС-синдром. На фоне сердечно-легочной недостаточности, отека легких и головного мозга наступила смерть.
На вскрытии - острый панкреонекроз, забрюшинная флегмона, разлитой фибринозно-гнойный перитонит, «шоковые почки и легкие», отек мозга, массивная жировая эмболия. Причина смерти - полиорганная недостаточность.

2. Больная Б., 42 лет, госпитализирована с жалобами на боли в животе, озноб, гипертермию, «мелькание мушек перед глазами». При поступлении состояние тяжелое, энцефалопатия, АД 80/40 мм рт. ст., пульс - 130 уд/мин, дыхательная недостаточность. Живот мягкий, болезненный в нижних отделах, слабоположительный симптом Пастернацкого. Выявлены умеренная анемия, лейкоцитоз до 26,7хЮ9/ л, азотемия, гипокоагуляция, в моче белок и 80-100 лейкоцитов в п/зр. Из крови высеяна синегнойная палочка.
Поставлен предварительный диагноз: сепсис, печеночно-почечная недостаточность, септический шок, ДВС-синдром: геморрагическая лихорадка с почечным синдромом?, отравление неизвестным ядом? В связи с нарастанием дыхательной недостаточности больная была интубирована и переведена на ИВЛ, проводили интенсивную терапию и гемодиализ.
При УЗИ и лапароскопии органов брюшной полости и забрюшинного пространства патологических отклонений не обнаружено. При рентгенографии легких отмечена инфильтрация сливного характера по типу «снежной метели». Наблюдалось снижение рО2 в крови до 21,6 мм рт. ст. На эхокар-диограмме - признаки легочной гипертензии и дилатация правого желудочка. При исследовании глазного дна определялись геморрагии сетчатки левого глаза. На 4-е сутки с момента поступления произведена контрастная микроскопия сыворотки крови с Суданом IV. В крови из подключичной вены жировые глобулы не обнаружены, в крови из бедренной артерии выявлены 115 жировых глобул от 14 до 73 мкм. Поставлен диагноз: артериальная форма жировой эмболии.
Состояние больной после 5 сеансов гемодиализа, 4 ге-мотрансфузий и интенсивной антибактериальной терапии не улучшилось. На фоне сердечно-легочной недостаточности и полиорганных нарушений на 18-е сутки наступила смерть. На вскрытии - умеренная гипостатическая пневмония, хронический пиелонефрит, некроз стенки мочевого пузыря , отек легких и головного мозга, жировая эмболия. Смерть наступила от полиорганной недостаточности.
Поступила в редакцию 11.01.2000 г.

Жировая эмболия – патология, которая сопровождается проблемами с кровотоком. Болезненные процессы появляются после того, как происходит закупоривание сосудов. Закупорка случается из-за оседания мельчайших жировых частиц. Жир попадает в систему крови, и начинаются необратимые процессы. В нашей статье мы подробно поговорим о том, что такое жировая эмболия.

Для начала сообщим о том, что заболевание чаще всего появляется как следствие травм. Особая группа риска состоит из людей, которые склонны к возникновению сильных внутренних кровотечений и люди с повышенной массой тела.

Эмболия – это блокировка сосуда. Такое сложное состояние приводит к отмиранию тканей. В большинстве случаев производится блокировка лёгочных артерий, так как частички инородных тел вместе с кровью очень быстро попадают в лёгкие по кровотоку. Это грозит нарушениями дыхания и иногда летальным исходом. Лечением такого недуга занимается врач реаниматолог.

Если будет оказана своевременная экстренная помощь медиков, то блокировка венозного просвета будет удачно ликвидирована.

Эмболия бывает разных видов. Каждый вид отличается тем, что блокирует просвет:

• Тромбоэмболия – венозный просвет блокируется сгустком крови или его оторванным куском.
• Эмболия газовая – когда в сосуды попадают микроэлементы, находящиеся в состоянии газа. В большинстве случаев это воздух.
• Медикаментозное заболевание.

Это лишь краткий список разнообразных эмболий. Но суть заболевания всегда остаётся неизменной.
Ребёнок во много раз реже страдает от эмболии, нежели взрослый человек.

Причины развития болезни

Частицы жира имеют возможность закупоривания разнообразных мелких сосудов во многих органах человеческого организма. Чаще всего недуг поражает лёгкие, мозг, сердце и почки.

Жировая эмболия может начать своё развитие в качестве фонового процесса при таких заболеваниях, как:

1. Сильное травмирование, при котором повреждаются и смещаются кости. С этой первопричиной сталкиваются чаще всего.
2. Состояния шока. Речь идёт об анафилактическом или травматическом шоковых состояниях.
3. Состояние клинической смерти.
4. В редких случаях при остром гепатите в сложной форме.

Медики разработали несколько вариантов, по которым предположительно развивается заболевание. Перечислим основные версии:

• При травмировании происходит нарушение целостности жировой клетчатки. Жирные капли из области поражения переносятся в венозные сосуды, далее, по направлению течения крови они попадают в капиллярные сосуды прочих органов или лёгких.
• При травмировании либо при шоковом состоянии жировые элементы, которые находятся в кровяном составе, трансформируются из мельчайших частиц в крупные капельки и блокируют сосуды.
• Сгущение крови, которое происходит из-за обильных излияний крови при травмах или при сложных заболеваниях, приводит к повышению в её составе грубых капель жиров.

Формы заболевания

Медицина классифицирует эмболию на различные группы исходя из сложности состояния и быстроты развития недуга. Выделим основные формы:

• Молниеносная эмболия. Такой вид заболевания развивается мгновенно, смерть пациента происходит в течение двух минут.
• Острая эмболия. Болезнь появляется за несколько часов после травмы или состояния шока.
• Подострая эмболия. Течение происходит в форме скрытой симптоматики и длится порядка двух суток. Затем симптомы проявляются.

Исходя из того где располагается закупорка сосуда, эмболия жирового типа может разделиться на такие типы:

• лёгочная – когда поражаются капилляры в лёгком;
• церебральная – когда поражаются капилляры мозга;
• смешанная – когда поражаются капилляры во всём организме: это может быть сердце, лёгкое, почки и даже сетчатка.
  Смешанная форма заболевания встречается чаще всего.

Симптоматика

Поговорим о признаках заболевания. Они напрямую зависят от того, какой тип заболевания диагностирован. Рассмотрим каждый случай в отдельности.

Симптомы лёгочной эмболии

Когда заходит речь об эмболии лёгкого (ТЭЛА), появляется болевое ощущение сдавливающего характера: за грудиной покалывает.

Нарушается функция дыхания: больного мучает одышка. Иногда дыхание может и вовсе остановиться. Биение сердца становится всё чаще и чаще. Появляется острый кашель с мокротой в виде пены или крови.

Мозговой эмболии

При диагностике такого диагноза, как церебральная эмболия, отмечают следующие признаки: сознание пациента нарушается, появляется острая боль в голове приступообразного характера, состояние бреда и галлюцинаций, зрачки дёргаются и плавают.

Иногда наблюдается паралич и мышечные судороги. Центральная нервная система угнетается, что может закончиться состоянием комы. Температура тела поднимается до сорока градусов, такое состояние не удаётся устранить при помощи лекарств.

Симптомы смешанной эмболии

При смешенной эмболии наблюдается вся та симптоматика, о которой мы писали в двух предыдущих пунктах. Помимо этого, прибавляются поражения капилляров на коже и слизистой оболочке.

Появляется сыпь красного цвета в виде точечек, что говорит о мельчайших излияниях крови, которое можно найти на всём кожном покрове, в особенности верхней части, а также в полости рта и на глазных яблоках.

Помимо этого, проявляется симптоматика разрушения капилляров почек, которая проявляется в мгновенном снижении мочи и изменении её состава.

Диагностирование

Первая диагностика недуга состоит в анализе анамнеза симптоматики. У пациента наблюдаются выраженные проблемы с центральной нервной системой, лихорадочное состояние и прочие признаки, даже кома.

Подтверждение диагноза осуществляется при помощи дополнительных анализов. Среди которых выделяют такие, как:

• общий анализ крови;
• общий анализ мочи;
• биохимический анализ крови, который может выявить причины заболевания, не имеющие связи с травмированием;
• КТ черепной области, чтобы подтвердить или исключить изменения внутри черепа;
• рентген, который даст возможность исключить пневмоторакс.

Самой точной методикой исследования эмболии является МРТ. Эта процедура даст возможность увидеть поражённый орган и понять основную причину появления недуга.

Лечение

Прежде чем начать разговор о лечении эмболии, уделим особое внимание важной информации. Она заключается в том, что вылечить эмболию любого типа с помощью методов народной и нетрадиционной медицины невозможно, так как это может закончиться только летальным исходом. Эта болезнь требует немедленного лечения в условиях стационара и даже реанимации.

Лечение до госпиталя

Когда появляется угроза появления жировой блокировки сосудов во время сильных травм, необходимо ещё на этапе до попадания в стационар начать оказывать неотложное скорое спасение, чтобы снизить риск появления осложнений к минимуму.

Необходимо проводить лечение жировой эмболии превентивного профилактического типа, если у больного наблюдаются такие симптомы:

• шок травматического характера;
• долговременная гипотензия артерий;
• кости таза раздроблены;
• размозжены бедра и голени;
• длительное отсутствие перевозки в больницу;
• неправильная иммобилизация.

При присутствии факторов, которые отягощают заболевание, необходимо произвести правильную иммобилизацию травмированных конечностей.

Это необходимо для того, чтобы предостеречь надрыв тканей, которые располагаются вокруг кости. Кроме того, важно правильно принять меры по введению обезболивающих препаратов, чтобы предостеречь развитие шока травматического характера.

Затем, необходимо переместить пациента в специальный транспорт, это позволит щадящим образом доставит его в отделение больницы.

Если есть такая необходимость, то необходимо осуществлять респираторную поддержку, а также стабилизацию осложнений. Иногда появляется необходимость ввода обильных доз кортикостероидов и проведения профилактических мероприятий появления тромбоза в глубоких венах ног и рук.

Лечение в терапевтическом отделении

Жировая эмболия лечится в условиях стационара. Если возникает острая необходимость, то пациента переводят в отделение интенсивного лечения.

Все лечебные процедуры состоят из множества действий, которые следует выполнять для того, чтобы повысить качество снабжения тканей в организме кислородом.

• Всем без исключения делают процедуру искусственного вентилирования лёгких, если имеется спутанность сознания и прочие отклонения психического типа. Вентилирование может продолжаться долго, до тех пор, пока человек не придёт в сознание и его здоровье не улучшится.
• В организм вводят деэмульсаторы - это вещество способно рассосать жир, который находится в организме и превратить его в особую эмульсию мелкой дисперсии.
• Для остановки распространения синдрома ДВС и появления тромбоэмболии необходимо провести терапию с использованием гепарина.
• Хирургическое вмешательство.
• Иногда прибегают к способу, который называют эмболизацией артерий.

Прогноз

В основном прогноз расценивается как неблагоприятный. Порядка десяти процентов пациентов умирают от жировой эмболии.

Суть неблагоприятного течения лечения состоит в том, что эмболия способна возникнуть в качестве фонового процесса при невероятно тяжёлых состояниях здоровья. Именно такое состояние провоцирует летальный исход, а эмболия лишь усугубляет тяжесть.

Профилактика

Во время повреждения системы органов двигательного аппарата во время оказания первой помощи, а также в первые сутки необходимо очень тщательно контролировать состояние пациента. Каждая процедура, проводимая медиками, должна отличаться чрезвычайной осторожностью.

Перевозка пациента может быть осуществлена только после того, как будут наложены специальные повязки, иммобилизующие состояние. Пациента надо вывести из шокового состояния.

Если оперативного вмешательства избежать не удаётся, то необходимо сделать это как можно быстрее снизив при этом вероятность травмирования. Вводить жидкости в вену можно только методом капельного ввода. Перед тем как проводить данные манипуляции на сосуды нужно наложить жом.

Во время травмирования черепа сложно диагностировать жировую эмболию, поэтому важно пройти осмотр невропатолога.

У детей жировая эмболия встречается очень редко.

Осложнения

Эмболия жировая сама по себе является осложнением, так как она крайне опасна. Даже при правильном и качественном лечении она приводит к проблемам со снабжением крови. Это отражается на состоянии всего организма. Все хронические недуги приходят в состояние обострения. Самые серьёзные последствия - смерть пациента.

В нашей статье вы узнали о том, что представляет собой жировая эмболия. Что это такое? Это тяжёлое состояние организма, которое требует немедленного лечения. Мы желаем вам крепкого здоровья!

– это множественная окклюзия кровеносных сосудов липидными глобулами. Проявляется в форме дыхательной недостаточности, поражения центральной нервной системы, сетчатки глаза. К числу основных симптомов относится головная боль, энцефалопатия, плавающие глазные яблоки, параличи, парезы, боли за грудиной, одышка, тахикардия. Диагноз ставится на основании клинической картины, наличия предрасполагающих факторов в анамнезе и выявления крупных липидных частиц в крови. Специфическое лечение включает ИВЛ, дезэмульгаторы жира, антикоагулянты, глюкокортикостероиды, гипохлорит натрия. В дополнение проводятся неспецифические лечебные мероприятия.

МКБ-10

T79.1 O88.8

Общие сведения

Жировая эмболия (ЖЭ) – тяжелое осложнение, развивающееся преимущественно при повреждениях длинных трубчатых костей в результате закупорки сосудистых бассейнов попавшими в кровоток липидными комплексами. Частота встречаемости колеблется в пределах 0,5-30% от общего количества травматологических пациентов. Обычно диагностируется у больных в возрасте 20-60 лет. Минимальное количество эмболий регистрируется среди людей, получивших травмы в состоянии алкогольного опьянения. Летальность составляет 30-67%; данный показатель напрямую зависит от тяжести и вида повреждений, скорости оказания медицинской помощи.

Причины

Суть патологического процесса – обтурация кровеносных сосудов каплями жира. Это приводит к нарушению кровотока в важных структурах организма – головном и спинном мозге, легких, сердце. К числу состояний, которые могут послужить причиной ЖЭ, относятся:

1. Травмы . Основная причина липидной эмболии – переломы диафиза бедренных костей, голени, таза. Риск развития патологии повышается при объемных и множественных травмах, сопровождающихся размозжением костной ткани. Считается, что патология возникает у 90% людей с повреждениями опорно-двигательного аппарата. Однако ее клинические проявления развиваются лишь в сравнительно небольшом количестве случаев. Помимо этого, дислипидемии, способные спровоцировать обтурацию сосудов, встречаются у пациентов с ожогами, повреждением большого объема подкожной жировой клетчатки.
2. Шоки и постреанимационная болезнь . Формирование эмболов происходит при шоках любого происхождения в 2,6% случаев. Причина – усиление катаболических процессов, метаболическая буря. Симптоматика чаще развивается к концу 2-3 суток после вывода больного из критического состояния.
3. Внутривенное введение масляных растворов . Случаи ятрогенного происхождения болезни являются единичными. Жировая окклюзия возникает за счет экзогенных жиров, попавших в кровоток при ошибочных действиях медицинского работника. Кроме того, жировая эмболия иногда диагностируется у спортсменов, применяющих синтол для увеличения мышечной массы.
4. Гиповолемия . При выраженной гиповолемии происходит увеличение гематокрита, снижается уровень тканевой перфузии, возникают застойные явления. Все это становится причиной формирования крупных жировых капель в кровеносной системе. Обезвоживание развивается при длительной рвоте, диарее, недостаточном употреблении питьевой воды в условиях жаркого климата, чрезмерном приеме диуретиков.

Патогенез

Согласно классической теории, жировая эмболия - результат прямого попадания частичек костного мозга в кровоток в момент получения травмы. Далее глобулы с током крови распространяются в организме. При размере частиц >7 мкм они вызывают закупорку легочных артерий. Мелкие капли жира минуют легкие и проникают в кровеносную сеть головного мозга. Возникает церебральная симптоматика. Существуют и другие предположения относительно механизмов развития процесса.

По утверждениям сторонников биохимической теории, непосредственно при получении травмы и после нее активизируется плазменная липаза. Это становится стимулом для выхода жиров из мест депонирования, развивается гиперлипидемия, происходит формирование грубых жировых капель. Коллоидно-химическая версия заключается в том, что дэзэмульгация тонкодисперсных эмульсий начинается из-за замедления кровотока в пораженной зоне.

Из гиперкоагуляционной теории следует, что причиной образования жировых капель является расстройство микроциркуляции, гиповолемия, кислородное голодания. Происходит формирование липидных глобул диаметром 6-8 мкм, которые создают основу для диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Продолжение процесса - системная капилляропатия, которая приводит к задержке жидкости в легких и эндоинтоксикации продуктами липидного обмена.

Классификация

Жировая эмболия может протекать в легочном, церебральном или смешанном варианте. Респираторная форма развивается при преимущественной окклюзии ветвей легочной артерии и проявляется в виде дыхательной недостаточности . Церебральная разновидность – результат закупорки артерий и артериол, обеспечивающих кровоснабжение головного мозга. Смешанная форма является наиболее распространенной и включает в себя признаки как легочного, так и церебрального поражения. Период до появления первых симптомов варьирует в широких пределах. По времени латентного промежутка различают следующие формы болезни:

• Молниеносная . Манифестирует непосредственно после травмы, отличается критически быстрым течением. Смерть пациента наступает в течение нескольких минут. Смертность при подобном варианте эмболии близка к 100%, т. к. оказание специализированной помощи в столь короткие сроки невозможно. Встречается только при множественных или массивных травмах. Частота появления – не более 1% случаев ЖЭ.
• Острая . Возникает менее чем через 12 часов с момента получения повреждений у 3% больных. Является жизнеугрожающим состоянием, однако летальность не превышает 40-50%. Смерть наступает от отека легких, острой дыхательной недостаточности, обширного ишемического инсульта.
• Подострая . Проявляется в течение 12-24 часов у 10% больных; через 24-48 часов – у 45%; спустя 48-70 часов – у 33% пострадавших. Известны случаи, когда признаки эмболии развивались через 10-13 суток. Течение подострых форм сравнительно легкое, количество умерших не превышает 20%. Шансы на выживание повышаются, если признаки болезни развиваются при нахождении больного в стационаре.

Симптомы жировой эмболии

Патология проявляется рядом неспецифических симптомов, которые могут возникать и при других состояниях. Окклюзия легочных сосудов приводит к возникновению чувства стеснения в грудной клетке, болей за грудиной, беспокойства. Объективно у пациента выявляется одышка , кашель, сопровождающийся кровохарканьем , пена изо рта, бледность, липкий холодный пот, беспокойство, страх смерти, акроцианоз. Возникает стойкая тахикардия , экстрасистолия , сжимающие боли в сердце. Возможно развитие фибрилляции предсердий. Изменения со стороны дыхательной системы встречаются у 75% больных и являются первыми симптомами патологии.

Следствием церебральной эмболии становится неврологическая симптоматика: судороги , нарушение сознания вплоть до ступора или комы, дезориентация , сильные головные боли. Может отмечаться афазия , апраксия , анизокория . Картина напоминает таковую при черепно-мозговой травме, что значительно затрудняет диагностику. Возможно развитие параличей, парезов, имеет место локальная утрата чувствительности, парестезии, снижение мышечного тонуса.

У половины больных выявляется петехиальная сыпь в подмышечных впадинах, на плечах, груди, спине. Обычно это происходит через 12-20 часов со времени появления признаков дыхательной недостаточности и свидетельствует о перерастяжении капиллярной сети эмболами. При осмотре глазного дна пациента обнаруживается повреждение сетчатки. Развивается гипертермия, при которой температура тела достигает 38-40°С. Это обусловлено раздражением терморегуляторных центров мозга жирными кислотами. Традиционные жаропонижающие препараты при этом оказываются неэффективными.

Осложнения

Помощь больным с ЖЭ должна быть оказана в первые минуты с момента развития признаков сосудистой окклюзии. В противном случае жировая эмболия приводит к развитию осложнений. Дыхательная недостаточность оканчивается альвеолярным отеком, при котором легочные пузырьки заполняются жидкостью, пропотевающей из кровеносного русла. При этом нарушается газообмен, снижается уровень оксигенации крови, накапливаются продукты обмена веществ, в норме удаляющиеся с выдыхаемым воздухом.

Обтурация легочной артерии жировыми глобулами приводит к развитию правожелудочковой недостаточности. Давление в легочных сосудах повышается, правые отделы сердца оказываются перегружены. У таких пациентов выявляется аритмия , трепетание и мерцание предсердий. Острая правожелудочковая недостаточность, как и отек легкого , являются жизнеугрожающими состояниями и во многих случаях приводят к гибели пациента. Предотвратить подобное развитие событий можно только при максимально быстром оказании помощи.

Диагностика

В диагностике эмболий липидного происхождения принимает участие анестезиолог-реаниматолог , а также врачи-консультанты: кардиолог, пульмонолог, травматолог, офтальмолог, рентгенолог. Немалое значение в постановке правильного диагноза играют данные лабораторных исследований. ЖЭ не имеет патогномичных признаков, поэтому ее прижизненное выявление происходит лишь в 2,2% случаев. Для определения патологии используются следующие методы:

1. Объективное обследование . Выявляется соответствующая заболеванию клиническая картина, частота сердечных сокращений более 90-100 ударов в минуту, частота дыхания – более 30 раз в минуту. Дыхание поверхностное, ослабленное. В легких выслушиваются влажные крупнопузырчатые хрипы. Показатель SpО2 не превышает 80-92%. Гипертермия в пределах фебрильных значений.
2. Электрокардиография . На ЭКГ регистрируется отклонение электрической оси сердца вправо, неспецифические изменения сегмента ST. Увеличиваются амплитуды зубцов P и R, в некоторых случаях встречается отрицательный зубец T. Могут обнаруживаться признаки блокады правой ножки пучка Гиса: расширение зубца S, изменение формы комплекса QRS.
3. Рентген. На рентгенограммах легких просматриваются диффузные инфильтраты легочной ткани с обеих сторон, преобладающие на периферии. Прозрачность легочного фона снижается по мере нарастания отека. Возможно появление уровня жидкости, свидетельствующего о наличии плеврального выпота.
4. Лабораторная диагностика. Определенное диагностическое значение имеет выявление в плазме липидных глобул размером 7-6 мкм. Предпочтительнее забирать биоматериал из магистральной артерии и центральной вены. Исследование сред из обоих бассейнов проводят по отдельности. Выявление глобул повышает риск развития окклюзии, однако не гарантирует ее возникновения.

Дифференциальная диагностика проводится с другими видами эмболий: воздушной, тромбоэмболией, обтурацией сосудов опухолью или инородным телом. Отличительной чертой ЖЭ является наличие в крови микрокапель жира в сочетании с соответствующей рентгенологической и клинической картиной. При других видах сосудистой окклюзии липидные глобулы в крови отсутствуют.

Лечение жировой эмболии

Терапия осуществляется консервативными медикаментозными и немедикаментозными методами. Для оказания медицинской помощи пациента помещают в отделение реанимации и интенсивной терапии . Все лечебные мероприятия разделяют на специфические и неспецифические:

• Специфические . Направлены на дезэмульгацию жиров, коррекцию работы свертывающей системы, обеспечение адекватного газообмена. С целью оксигенации пациента интубируют и переводят на искусственную вентиляцию . Для синхронизации с аппаратом допускается введение седативных средств в комплексе с миорелаксантами периферического действия. Восстановление нормальной консистенции липидных фракций достигается путем использования эссенциальных фосфолипидов. Для предотвращения гиперкоагуляции вводится гепарин.
• Неспецифические. К числу неспецифических методик относят детоксикацию с помощью инфузионной терапии. Профилактика бактериальных и грибковых инфекций проводится путем назначения антибиотиков, нистатина. В качестве противомикробного и метаболического средства применяется гипохлорит натрия. Со 2-х суток больному назначают парентеральное питание с последующим переводом на зондовое энтеральное.

Экспериментальным методом лечения считается использование кровезаменителей на основе ПФО-соединений. Препараты улучшают показатели гемодинамики, восстанавливают нормальные реологические свойства крови, способствуют уменьшению размера липидных частиц.

Прогноз и профилактика

При подостром течении жировая эмболия имеет благоприятный прогноз. Своевременно оказанная помощь позволяет купировать патологические явления, обеспечить необходимую перфузию в жизненно важных органах, постепенно растворить эмболы. При остром варианте болезни прогноз ухудшается до неблагоприятного. Молниеносное течение приводит к гибели больного практически в 100% случаев.

Профилактика во время операций заключается в применении малотравматичных методик, в частности чрескожного спицевого остеосинтеза, выполняемого в отсроченном порядке. От использования скелетного вытяжения рекомендуется отказаться, так как этот метод не обеспечивает стабильного положения отломков и может привести к развитию поздней эмболизации. До госпитализации требуется максимально быстрая остановка кровотечения при его наличии, адекватная анальгезия, поддержание уровня АД на нормальном физиологическом уровне. Специфическим методом является введение этилового спирта на 5% растворе глюкозы.

Любая травма - огромный ущерб для здоровья нашего организма. Однако часто случается так, что сама травма может быть нелетальной, а вот её осложнения приводит к скорой смерти. К одним из таких осложнений относится жировая .

Особенности недуга

Жировая эмболия - это патологический процесс, обусловленный тем, что в кровь попадают жиры. Чаще всего патология проявляется на фоне травм, особенно, у больных с большой кровопотерей и избыточной массой тела.

Международная классификация болезней относит состояние к категории T79.1.

Замечено, что частота жировой эмболии увеличивается, если отложить оперативное вмешательство, примерно в 5 раз.

Формы

В медицинской практике выделяют три формы заболевания в зависимости от его течения:

• Молниеносная. Развивается и приводит к летальному исходу за несколько минут.
• Острая. Развивается в течение нескольких часов после травматизации.
• Подострая. Развивается в течение 12-72 ч.

Классификация

Условная классификация делит жировую эмболию на легочную, церебральную и смешанную. По расположению очага поражения патология делится на жировую эмболию:

1. головного мозга;
2. лёгких;
3. печени;
4. реже других органов;

В зависимости от причин можно поделить жировую эмболию на происходящую при или после ампутации, переломах, оперативном вмешательстве, принятии определённых групп препаратов.

Причины возникновения

Сегодня врачи придерживаются двух теорий в отношении причин образования жировой эмболии, механической и биохимической.

1. Первая теория гласит, что эмболия развивается при увеличенном давлении в костном мозге при травме или операции. Последние действия приводят к проникновению жировых клеток в кровь, где они образовывают микротромб, который по крови перемещается к органам.
2. Биохимическая теория говорит, что травматизация клеток сопровождается гормональным изменением. Гормональные перемены могут сочетаться с сепсисом, что вызывает проникновение в кровь липопротеидов. Липопротеиды цепляются к сосудам легких, что повреждает их и приводит к нарушению кровообращения.

Основная причина жировой эмболии - травматизация и хирургическое вмешательство на трубчатых костях. Реже патология проявляется на фоне:

1. протезирования тазобедренного сустава;
2. закрытой репозии переломов костей;
3. интрамедуллярного остеосинтеза бедренной кости;
4. липосакции;
5. крупных ожогов;
6. обширной травматизации мягких тканей;
7. биопсии костного мозга;
8. остеомиелита;
9. острого панкреатита;
10. жировой дистрофии печени;

Также жировая эмболия может образовываться по причинам, несвязанным с травмами организма. Например, при длительном приёме кортикостероидов или введении жировых эмульсий.

Более подробно о том, что собой представляет эмболия сосудов, рассказывает видео ниже:

Симптомы и признаки жировой эмболии

Жировая эмболия опасна тем, что может протекать бессимптомно в первые 2-3 суток. При этом наблюдается общее ухудшение состояния, которое больной принимает как должное после операции или травмы. Развиваясь, патология проявляется в:

1. учащённом сердцебиении;
2. учащённом дыхании;
3. петехиях, то есть в маленьких красных пятнах, появляющихся в местах кровотечения мелких сосудов;
4. спутанности сознания;
5. лихорадке;

Больной синдромом жировой эмболии чувствует сильную усталость, могут появляться головные и грудные боли и головокружения.

Про трудности диагностики жировой эмболии поговорим далее.

Диагностика

Первичная диагностика сводится к анализу анамнеза признаков заболевания. У больного наблюдаются расстройства ЦНС, лихорадка и другие признаки, вплоть до комы.

Подтверждается диагноз при помощи:

• Общих ан-ов мочи и крови, показывающих общее состояние пациента, наличие сопутствующих болезней.
• Биохим. ан-за крови, выявляющего возможные причины, несвязанные с травмами.
• КТ черепа, исключающую внутричерепные изменения.
• Рентгенографии, исключающей пневмоторакс.

Наиболее точным исследованием является МРТ, которая позволяет визуализировать орган и установить причину эмболии.

О лечении жировой эмболии при переломах и иных причинах рассказываем далее.

Лечение

Обратите внимание! Народными средствами жировая эмболия не лечится! Запрещено прибегать к нетрадиционной медицине, поскольку это гарантированно ведёт к летальному исходу.

Терапевтическое

В качестве терапевтической методики поначалу применяется оксигенотерапия через носовые катетеры. Однако часто она показывает себя неэффективной, особенно, если патология была выявлена не сразу.

После неё проводят респираторную терапию с поддержанием PaO2 больше 70-80 мм рт. ст. и SрO2 в пределах 90-98%.

Медикаментозное

Программа лечения может варьироваться в зависимости от методик, применяемых в больничном учреждении. Стандартно лечение начинают с:

• Седативной терапии, которая может сочетаться с искусственной вентиляцией лёгких, назначающейся при появлении тяжёлых церебральных нарушений.
• Анальгетиков для снижения температуры.
• Антибиотиков широкого спектра.
• Кортикостероидов, например, метилпреднизолон или . Их эффективность не доказана, но многие врачи полагают, что эти лекарственные средства предотвращают развитие процесса.

Чтобы стабилизироваться состояние больного используют раствор 9% натрия хлорида, Рингера или альбумина. Для снижения накопления жидкости в лёгких могут назначаться диуретики.

Профилактика жировой эмболии при переломах и иных причинах рассмотрена ниже.

Профилактика

Профилактические мероприятия проводятся у больных с факторами риска, например, прошедших оперативное лечение или обширную травматизацию. Профилактика сводится к:

• Оказанию грамотной медицинской помощи при травмах.
• Устранению гиповолемии и кровотечения.
• Правильную иммобилизацию больного, например, с пневматическими шинами.
• Щадящую транспортировку больного на карете скорой помощи.
• Раннюю дезагрегантную инфузионную терапию.
• Приём липотропных лекарственных средств, а также веществ, не дающих деэмульгироваться липидам, например, спирта.
• Контроль за состоянием больного.

Профилактические меры длятся на протяжении 3-4 дней после травмы или операции.

О рисках появления жировой эмболии при уколах расскажет следующий видеосюжет:

Осложнения

Жировую эмболию саму по себе можно считать осложнением, поэтому она опасна изначально. Даже при грамотном лечении она приводит к нарушениям кровоснабжения, что сказывается на всём организме, обостряя хронические заболевания. Наиболее серьёзным осложнением патологии можно считать летальный исход.

Жировая эмболия имеет и свой прогноз. о чем и поговорим далее.

Прогноз

Раньше летальность при жировой эмболии достигала 65%. Сейчас методы диагностики и лечения усовершенствовались, и случаи смерти снизились до 5-13%.

Но прогноз всё равно классифицируется как неблагоприятный, поскольку некоторые формы эмболии плохо поддаются диагностике.

24.09.2017

Эмболией называют патологическое состояние кровеносных сосудов, когда они закупориваются веществами, которые в нормальном состоянии в сосудистом русле не обнаруживаются. В частности, закупорка сосудов частицами жира – вот, что такое жировая эмболия. В большинстве клинических случаев причиной патологии становятся травмы трубчатых костей, но есть и другие факторы, вызывающие эмболию.

Жировая эмболия — заболевание, которое необходимо лечить вовремя

Схожесть клинических проявлений закупорки сосудов жиром с признаками ЧМТ, пневмонии, приводит к ошибкам в диагностике, нередко – к летальному исходу из-за несвоевременно оказанной помощи. Заболевание чаще диагностируют у молодых мужчин из-за их активной деятельности, которая нередко приводит к переломам.

Почему возникает жировая эмболия

В кровеносных сосудах частиц жира быть не должно, но он может попасть в кровоток ввиду разных факторов. Это может быть операция по ампутации конечности, перелом у людей с ожирением, чрезмерное давление костного мозга и диабет. Во многих выявленных случаях жировая эмболия возникала при больших кровопотерях в случае обширных повреждений или во время хирургического вмешательства. В группе риска находятся люди с гипотонией.

Не каждый перелом чреват , статистика гласит, что осложнение возникает примерно в 10% всех случаев травматизма. Данные о смертности при патологии неутешительные – около 50% пациентов погибает.

Жировая эмболия чаще всего наступает при больших кровопотерях

Другие причины, из-за которых возникает синдром жировой эмболии, это ожоги на больших участках тела, травмы печени и серьезные повреждения тканей. В очень редких случаях патологию провоцирует закрытый массаж сердечной мышцы.

Ученые приводят разные механизмы возникновения и дальнейшего течения патологии. Основным фактором считают рост давления костного мозга, который приводит к попаданию частиц жира в венозный кровоток. Согласно другому мнению, сгущение крови в случае серьезных кровотечений активизирует липазу, а с ней и число жировых клеток. Третья (и не последняя) теория указывает на изменение габаритов жиров в плазме.

Классификация жировой эмболии

Врачи выделяют 3 разновидности жировой эмболии – она бывает легочная, смешанная и церебральная. Классификация осуществляется на основе локализации жировых частиц — в легких, почках и тканях мозга, других органах.

Жировая эмболия бывает трех видов

С учетом скорости развития патологии эмболию подразделяют на молниеносную, когда летальный исход наступает в течение пары минут, а также острую и подострую. Острая форма выявляется спустя пару часов после травмы, подострая – в течение 12-72 часов. При последних двух формах процент смертности ниже, поскольку врачи успевают растворить жиры в сосудах, восстановить ток крови без вреда для состояния жизненно важных органов.

Клиническая картина

Срок проявления первых симптомов, как упоминалось выше, длится от пары минут до 3 дней с момента события, спровоцировавшего попадание жиров в кровоток. Начальное течение характеризуется небольшими кровоизлияниями на шее и плечах, в подмышечных впадинах и области груди.

Порой такие мелкие кровоизлияния без лупы не удается заметить. Такие признаки держатся на коже от пары часов до пары дней. Это говорит о том, что существует закупорка капилляров и присутствует травматическое повреждение. Порой кровоизлияние выявляется в конъюнктиве и на глазном дне. Окулист может заметить во время оценки глазного дна тромбы из жировых клеток в сосудах.

Основные сигналы жировой эмболии врачи делят на 4 синдрома:

1. Нарушения в работе ЦНС. Это парез, паралич, спутанность сознания, сильная головная боль, бред, судороги и кома.
2. Гипотермический синдром жировой эмболии. Поднявшуюся фебрильную температуру невозможно снизить жаропонижающими препаратами. Проявляется жар из-за того, что жирные кислоты раздражают структуры мозга, отвечающие за терморегуляцию.
3. Нарушение деятельности сердца, дыхательной системы. Появляется одышка, дыхание может совсем остановиться. В грудине – боль, возникает кашель с кровью в мокроте, тахикардия. Прослушивая сердце, врач обнаруживает сильный второй тон, а в легких – мелкопузырчатые хрипы.
4. Мелкие на коже, о которых говорилось выше.

Отдельно следует рассмотреть , который сопровождает эмболию легочных тканей. Такая форма патологии выявляется чаще других – на нее приходится около 60% всех случаев. Состояние можно распознать по таким симптомам: сухой кашель, одышка, пенистая мокрота с включениями крови, цианоз. Требуется срочная диагностика и лечение.

В случае поражения головного мозга преобладают признаки первого синдрома. Если у человека поражены ткани нескольких органов, клиническая картина смешанная. Если тромбоэмболия вызывает дыхательную недостаточность, необходимо провести вентиляцию легких, ввести дыхательную трубку – только такие меры способны спасти жизнь.

Диагностические мероприятия

Патология подтверждается не только наличием симптомов, но и диагностическими мероприятиями. Для этого есть лабораторно-инструментальные методики, выявляющие жировые соединения габаритами от 6 мкм в крови. В ходе исследований врачи обнаруживают:

• повышение жиров в макрофагах альвеол;
• диффузную инфильтрацию в легких;
• отек сетчатки глаза, наличие серебристых пятен, сигнализирующих о нарушенной циркуляции крови в глазных сосудах;
• распад эритроцитов, ведущий к анемии;
• повышение СОЭ;
• лейкоцитарная формула смещается влево, развивается лейкоцитоз;
• белок и кровь в моче;
• жировые клетки в моче (липурия);
• микроскопические кровоизлияния в головном мозге;
• отек мозга и отмирание его тканей, дегенерацию миелина, периваскулярный инфаркт.

Рентген — один из методов диагностики данного заболевания

Перечисленные результаты получают с помощью рентгена, лабораторных исследований крови и мочи, магнитно-резонансной томографии и прочих видов диагностических мероприятий. На основании результатов и перечисленных выше симптомов врач устанавливает окончательный диагноз и назначает лечение.

В большинстве случаев эмболия проявляется симптомами, спектр которых зависит от локализации воспаления – при закупорке кровеносных сосудов почек и селезенки, печени, миокарда и надпочечников картина патологии характеризует воспалительный процесс в органе.

Как лечат жировую эмболию

До того, как начато больничное лечение жировой эмболии, врач может предпринять меры, купирующие осложнения. Во время обширных травм высок риск закупорки сосудов жировыми частицами. Медики должны предпринять меры, чтобы не допустить опасного состояния.

Важно среагировать в таких ситуациях:

• снижение АД на протяжении длительного времени;
• травматический шок;
• размозженные бедра, голени и тазовые кости;
• задержка с госпитализацией пострадавшего;
• неграмотно проведенная иммобилизация.

Жировую эмболию необходимо лечить в условиях стационара

Первая помощь пострадавшему при травмах – иммобилизация поврежденных конечностей, предупреждающая разрыв тканей, окружающих сломанную кость. Чтобы предупредить травматический шок ставят обезболивающее. После того, как первая помощь грамотно оказана, пострадавшего транспортируют в травматологию. По необходимости в карете скорой помощи проводят респираторную поддержку, вводят кортикостероиды, проводят профилактику закупорки тромбом глубоких вен.

При диагнозе жировая эмболия лечение проводят в интенсивной терапии или стационаре – все зависит от степени тяжести повреждений, наличия сопутствующих болезней и осложнений. В распоряжении врачей есть ряд медикаментов и процедур, призванных улучшить кровоснабжение тканей на травмированном участке тела и стабилизировать состояние пострадавшего:

• вентиляция легких осуществляется при выявлении психических отклонений, спутанности сознания. Процедуру проводят до тех пор, пока сознание не восстановится, а состояние пациента не стабилизируется. Даже если у человека нет симптома недостаточности органов дыхания, о необходимости проведения вентиляции легких говорит нарушенное кислотно-щелочное равновесие;
• введение деэмульгаторов. Эти вещества растворяют жиры в крови, трансформируя крупные частицы в мелкие. Это предотвратит закупорку сосудов жирами. Благодаря препаратам Дехолин, Эссенциале липидный состав в крови нормализуется;
• гепаринотерапия, введение замороженной плазмы и фибринолизина тормозит развитие ДВС;
• плазмаферез;
• диурез с гипохлоритом натрия;
• хирургическое вмешательство;
• использование кортикостероидных гормонов призвано защитить ткани от воздействия вредных веществ и ферментов, улучшить стабильность гематоэнцефалического барьера, восстановить мембраны. Для предупреждения пневмонии назначают Преднизолон, Дексаметазон;
• антиоксиданты снижают влияние токсинов на клетки органов;
• антибиотики назначают для профилактики осложнений, воспалительных процессов;
• лечебное питание с аминокислотами, микроэлементами, витаминами, глюкозой, инсулином направлено на улучшение состояние пострадавшего, ускорение реабилитации после травмы.

Чтобы не пропустить возможное развитие жировой эмболии медработники в течение 24 часов наблюдают за пациентом, контролируя давление и другие показатели состояния. Все врачебные манипуляцию проводятся осторожно.

Профилактика

В случае повреждений в результате аварий и производственных травм, других ситуаций необходимо сразу оказать грамотную помощь пострадавшему. Важно не упустить время, поскольку риск жировой эмболии возникает в первые трое суток, можно не опасаться такого осложнения. Транспортировку пострадавшего в отделение интенсивной терапии осуществляют после того, как удастся вывести его из шокового состояния. Обязательным условием является наложение иммобилизирующей повязки. Сбор и перемещение отломков кости осуществляют после удаления гематомы.

При сложных переломах трубчатых костей рекомендована методика открытого остеосинтеза. Если без оперативного вмешательства не обойтись, его проводят в кратчайший срок, пытаясь уменьшить травматизм. Лекарственные жидкости в вену вводят только через капельницу.

При ЧМТ диагностика эмболии затруднена, поэтому пострадавший находится под контролем невролога, который отмечает малейшие изменения состояния.

Подводя итоги, можно отметить, что жировая эмболия – опасная патология, возникающая при повреждениях организма – ожогах, переломах и других травмах. Чтобы избежать проблемы нужно предпринять возможные меры, снижающие риск возникновения травм.